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由於中國人「高碳水化合物」的飲食習慣，很大一部分人會有餐後犯困的現象，大家通俗地理解為餐後血液集中到胃裡忙著消化食物去了，導致大腦和其他臟器相對供血不足。
輕微程度的睏倦是正常的，一般健康人可以代償這種短暫而輕微的供血不足引起的外周血壓波動，但是一些老年人沒有較好的代償能力，就可能發生餐後低血壓，從而引發嚴重後果。
餐後低血壓
餐後低血壓（postprandial hypotension,PPH）是一種只存在於老年人的疾病，主要表現為餐後血壓較餐前明顯下降，下降嚴重且急劇者可伴隨頭暈、黑曚、跌倒、暈厥及休克等症狀，是心血管事件、腦卒中和死亡的獨立危險因素。
老年人PPH的患病率約為25%，這一比例可隨人群的不同而產生巨大波動，如養老院老年人患病率為33%，曾發生不明原因暈厥的老年人為50%，住院老年人為67%，合併高血壓、糖尿病、帕金森病及自主神經功能損害等疾病的老年患者中PPH的發生率可達70％，其發病率之高，足以讓人們引起重視。
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診斷標準
對於有暈厥或跌倒經歷或合併多種疾病的老年人，臨床醫生都應考慮PPH的可能，並對有症狀的患者應進行動態血壓監測。
符合以下3條標準之一者即可診斷為PPH：餐後 2 小時內收縮壓和餐前相比下降＞20 mmHg；餐前收縮壓＞100 mmHg，而餐後＜90 mmHg；餐後血壓下降未達到上述標準，但出現餐後心腦血管缺血症狀，如眩暈、跌倒、暈厥等。
由於餐後血壓的變化在同一時間段的反應相似，因此僅需一次血壓的異常情況便可診斷PPH。陰性結果需要進一步的血壓監測，不能盲目排除診斷。
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PPH的危害
PPH通常伴隨著一些相關臨床症狀，包括眩暈、跌倒、暈厥、冠狀動脈血管事件及新發腦卒中。國內外研究顯示，PPH患者的無症狀腦血管疾病發生率明顯增高，嚴重者可造成短暫性腦缺血發作；PPH患者心血管事件的死亡率為145/1000，非PPH組為98.5/1000；統計顯示，PPH患者的年死亡率約為14.5%，而其他健康老人為9.85%。PPH是老年人所有原因死亡的獨立預測因子之一。
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發病機制
PPH的發病機制尚未完全闡明，其發生可能是神經、體液失代償等各種因素綜合作用所致。主要有以下幾種學說：
一、壓力感受器敏感性下降
一般人群進餐後內臟血流量增加，外周血流量相應減少，但交感神經活性增強，心率增快，心輸出量增加，收縮壓輕度升高，這種代償機制避免了PPH的發生。衰老誘發壓力感受器敏感性下降，換句話說，身體感受不到血壓的下降，也就不能及時糾正它。表現為老年人進餐後心率增速反應減弱，部分自主神經功能病變的老年人心率增速反應甚至消失，進而發生PPH。
二、交感神經功能紊亂
目前的暈厥指南認為，心臟交感神經功能紊亂是老年人罹患PPH的唯一或主要原因。進餐後的胃擴張使交感神經活性增加，誘發外周血管阻力上升，從而迅速代償人體血壓的降低，但老年人神經活性的增加程度遠不及年輕人，並且老年人若要對抗PPH，則需交感神經的活性增加至少2倍。糖尿病可造成交感神經功能紊亂，這與糖尿病患者的PPH發病率高有關。
三、胰島素水平升高
胰島素可能主要通過激活中樞神經和交感神經，作用於腎上腺受體引起血管擴張，血壓下降。葡萄糖從腸道吸收得越快、越多，胰島素水平越高，餐後血壓下降幅度越大，而果糖、木糖醇、蛋白質和脂肪對餐後血壓影響較小。
四、胃排空
胃排空越快，餐後血壓下降越明顯，研究發現，通過增加老年人胃膨脹體積，可有效消除餐後血壓的下降。
五、血容量不足
水分的攝入也可通過擴張血容量減輕餐後低血壓表現。腹瀉、吸收不良症候群等胃腸道疾病，呋塞米等強效利尿劑，以及其它可能減少血容量的藥物的使用，均可引起脫水，降低老年人心排血量，進而導致低血壓。
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危險因素
一、年齡
年齡是PPH的獨立危險因素，且隨著年齡的增長，PPH發生率顯著增高。
二、膳食
膳食的組成、溫度與進食時間對PPH均很重要。相較於高蛋白或高脂飲食，高糖飲食更容易造成餐後血壓迅速而顯著地降低，並產生更嚴重的伴隨症狀。相較於冷餐(5℃)，暖餐(50℃)可造成餐後血壓更大幅度的下降。另外，PPH可發生於任何膳食後，但早餐較午餐、晚餐更易引起PPH，導致嚴重的低血壓症狀。
三、疾病
合併糖尿病、原發性高血壓、腹瀉等脫水性疾病、帕金森病、多系統萎縮、自主神經功能障礙等疾病及腎功能衰竭進行血液透析等處理，均可使患者餐後低血壓的發病率明顯增高。目前認為，高血壓患者餐前血壓越高，餐後血壓下降越多。
四、藥物
心血管藥物如血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣通道阻滯劑、利尿劑、硝酸鹽、地高辛等，減肥藥物如奧利司他等，以及精神藥品等多種藥物均可對PPH產生不利影響，其中以利尿劑尤甚。另外，多重藥物治療也可能增加PPH風險。
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治療措施
一、飲食調整
1、餐前飲水
研究發現，餐前飲水所引起的升壓反應可緩解餐後血壓下降程度和伴隨症狀，除排尿增加外，餐前飲水無其他不良反應。適量喝茶或咖啡等含咖啡因的飲料可有效改善PPH，餐前喝綠茶 400 mL能有效緩解PPH。
2、減少碳水化合物的攝入
在碳水化合物、蛋白質和脂肪三種營養成分中，碳水化合物的胃排空最快且促進胰島素分泌速度最快，減少碳水化合物的攝入對餐後血壓下降有緩解作用。
3、少食多餐，減少每餐食物攝入量
這樣一來，內臟血流量增加及外周血管阻力下降的幅度相應減少，從而緩解餐後血壓的下降。在自主神經功能衰竭的患者中，將每日３大餐改為６小餐可減輕餐後血壓的下降程度。
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二、運動治療
可通過餐後適當散步增加心率和心排量來維持正常血壓，達到防治PPH的目的。患者餐後行走 20 分鐘即能完全代償餐後血壓下降，但這一保護機制僅在患者行走時有用，當患者停下後血壓將再次下降。老年人也不宜長時間運動，建議行走一段時間後，保持斜臥位或坐位休息片刻。對於活動不便的老年人，建議其餐後平臥一段時間，可根據動態血壓的結果判斷餐後血壓低谷發生的時間，再決定餐後臥位的時間。
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三、基礎疾病治療
PPH患者常合高血壓、冠心病、帕金森病等。冠心病患者應用硝酸鹽類藥物或心力衰竭時應用利尿劑可能加重PPH，因此在沒有絕對指徵的情況下，不宜使用此類藥物。對於高血壓合併PPH的患者，儘量選用非利尿劑類降壓藥，並根據餐後血壓變化情況適當調整降壓藥物的劑量和降壓目標，避免舒張壓過低。若能證實為降壓藥誘發的PPH，可選擇在兩餐之間服用降壓藥。一些抗帕金森病藥物本身具有降壓作用，應加強監測、權衡利弊、酌情用藥。
四、藥物治療
需要強調的是，目前PPH尚無明確的治療指南，需進一步的臨床研究來確定有效且安全性較高的治療方法，以下幾種藥物提供參考，對餐後血壓下降有一定緩解作用。
1、咖啡因
為腺苷受體拮抗劑，能抑制腺苷的擴血管作用，從而抑制內臟血管擴張，減少內臟血流量。但咖啡因可引起頭痛、噁心、震顫、成癮等不良反應，且其合適的用量及最佳的攝入時間仍需進一步研究證實。
2、降血糖藥物
α-葡萄糖苷酶抑制劑如阿卡波糖、伏格列波糖可顯著減少餐後胰高血糖素樣肽-2的分泌、減緩碳水化合物的吸收、刺激腸肽大量分泌及降低內臟血流量上升速度。二肽基肽酶-ⅣC(DPP-Ⅳ)抑制劑如維格列汀可通過抑制該酶的活性，提高血胰高血糖素樣肽-1濃度從而降低血糖。
3、奧曲肽
奧曲肽是生長抑素類似物，可通過抑制胃肽分泌，增加內臟和周圍血管阻力，緩解PPH患者及自主神經功能衰竭患者的血壓降低。餐前 30 分鐘皮下注射一次50 μg的奧曲肽即可減少餐後收縮壓 15 mmHg的下降幅度。但奧曲肽可引起心臟QT間期延長和腹痛等不良反應，且其費用較高，不宜長期使用。
4、升壓藥物
如米多君和地諾帕明等，可通過增加外周血管阻力，促進血液回流，達到升壓的作用。另外，垂體後葉素對於餐後血壓下降有緩解作用。
綜上所述，對訴有餐後頭暈，或有暈厥、跌倒經歷或合併多種疾病的老年人，應進行餐後血壓動態監測，若發現存在PPH，應先採取飲食調整和運動療法防患於未然。
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參考文獻
[1]侯倩,崔煒. 老年人餐後低血壓的研究進展[J]. 心血管病學進展,2015,36(01):74-79.
[2]童迪夷,方寧遠. 餐後低血壓[J]. 中華高血壓雜誌,2014,22(10):987-990.
老年人餐後頭暈、犯困，甚至暈厥！咋回事？-蘭世亭醫學健康科普1775帖
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