【寫在前面】：今天推薦的是由美國肯塔基大學和日本京都產業大學研究團隊今年2月發表於PNAS（IF9.41）的一篇文章，揭示Hsp47蛋白通過增強膠原依賴性癌細胞與血小板的相互作用來促進癌症轉移。
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【期刊簡介】
圖片來自PNAS官網及梅斯
1.雜誌主頁連結
（網址http://www.pnas.org/）
2.投稿範圍及審稿周期
美國國家科學院院刊PNAS是世界上被引用最多的多學科科學期刊之一。自1915年成立以來，它持續出版前沿研究報告，座談會論文以及該學院的最新動態。PNAS的研究範圍涵蓋生物，物理和社會科學。PNAS Early Edition每周在線出版。審稿周期較快，一般2~4個月，年刊文3000+。
【題目及作者信息】
Hsp47 promotes cancer metastasis by enhancing collagen-dependent cancer cell-platelet interaction
【摘要部分】
循環腫瘤細胞（CTC）中細胞外基質（ECM）蛋白表達的增加表明，癌細胞產生的ECM在癌細胞殖入的起始中具有潛在的功能。在這裡，我們顯示了膠原蛋白和熱休克蛋白47（Hsp47），一種促進膠原蛋白分泌和沉積的分子伴侶，在上皮-間質轉化（EMT）和CTC中高表達（目的）。Hsp47表達在乳腺上皮細胞（MEC）中誘導間充質表型，增強血小板募集，並促進肺部保留和癌細胞定植。體內的血小板耗竭消除了Hsp47誘導的肺癌細胞在肺中的滯留，這表明Hsp47通過增強癌細胞與血小板的相互作用來促進癌細胞殖入。通過使用搶救實驗和功能性阻斷抗體，我們確定了I型膠原是Hsp47誘導的癌細胞-血小板相互作用的關鍵介質。我們還發現，Hsp47依賴性膠原沉積和血小板募集促進了體外癌細胞的聚集和外滲。通過分析從人類乳腺癌組織中產生的DNA/RNA測序數據，我們表明基因Hsp47擴增和的表達增加與癌症轉移有關（結果）。這些結果表明，靶向Hsp47/膠原蛋白軸是一種有前景的策略，可阻止癌細胞與血小板的相互作用以及次級器官中的癌症定植（結論）。
（主要看原文表達，有助於我們自行撰寫SCI）
【結果部分】
1.Hsp47表達誘導EMT並增強癌細胞乾性。
2.Hsp47是癌細胞肺部定植和轉移所必需的。
3.HSP47增強癌細胞與血小板的相互作用。
4.I型膠原介導Hsp47誘導的血小板募集。
5.Hsp47依賴的血小板募集增強癌細胞的聚集和外滲。
6.Hsp47基因的擴增和表達與人類乳腺癌的轉移有關。
【結論與討論】
Hsp47/膠原蛋白誘導的血小板募集可能促進原發性腫瘤中的癌細胞簇集或維持循環中CTC簇的完整性。 癌細胞和CAF都在原發腫瘤組織中產生大量膠原蛋白和其他ECM蛋白，而CAF衍生的膠原蛋白也可能有助於原發腫瘤組織中的血小板募集和活化。
本研究提供了有關CTC中的間充質表型是如何誘導血小板募集並增強癌細胞殖入的見解。我們已經確定Hsp4/膠原蛋白軸是癌細胞與血小板相互作用的關鍵調節劑。膠原蛋白不是理想的藥物治療目標；然而，最近已鑑定出抑制Hsp47-膠原相互作用的小分子化合物。因此，靶向Hsp47/膠原蛋白軸是抑制癌細胞殖入和轉移的潛在策略。
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