聽覺突觸中的甘氨酸調控機制

2021-01-20 科學網

 

許多甘氨酸突觸中γ-氨基丁酸與甘氨酸共存。在2008年2月28日的《神經元》（Neuron）封面文章中，Lu等人證明了γ-氨基丁酸直接調節甘氨酸受體對甘氨酸的應答響應，從而產生適宜聽覺功能的快速抑制作用。囊泡中同時包含強弱激動劑是進行突觸後微調的作用機制。

 

神經元放電模式是通過集中神經興奮與抑制形成，在程度和持續時間上都非常精確。在聽覺腦幹核裡，甘氨酸抑制劑以其快速衰減動力學而著稱，但作用機制一直不為人所知。

 

在最新研究中，科學家通過甘氨酸與天然或重組的甘氨酸受體相互作用，發現該作用的衰減時間是通過γ-氨基丁酸增加而增加的，其中γ-氨基丁酸是甘氨酸受體的弱局部激動劑。激動劑接觸期間的系統變異顯示，快速突觸時段可能是在亞毫秒級尺度上，在生理濃度下與甘氨酸和γ-氨基丁酸的混合物接觸而達成。相應地，突觸前的終端一般包含兩個發送器，通過耗盡γ-氨基丁酸的終端來減緩甘氨酸突觸電流。

 

因此，與甘氨酸共釋放的γ-氨基丁酸，通過直接作用於甘氨酸受體與縮短有效抑制的時間的方式來加速甘氨酸的傳遞。研究人員猜測，也許將強弱激動劑包裹在囊泡中是一個普遍的方法，通過這種方式突觸前神經元可以調節突觸後的反應持續時間。（科學網 武彥文/編譯）

 

（《神經元》（Neuron），Vol 57, 524-535, 28 February 2008，Tao Lu, Laurence O. Trussell）

 

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