茶多酚的吸收與代謝

2020-12-05 騰訊網

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腸道是一個複雜的生態系統，腸道菌群與宿主通過形成互利關係，維持腸內正常的生理作用和形態。腸道菌群以細菌為主，其中大多數細菌物種屬於厚壁菌門（Firmicutes）、擬桿菌門（Bacteroidetes）、變形菌門（Proteobacteria）和放線菌門（Actinobacteria）。

大量研究表明，紊亂的腸道菌群可以導致肥胖及相關代謝性疾病的發生，肥胖個體的腸道菌群可以有效地從飲食中攝取能量，並將其存儲為脂肪，導致體重和體脂百分比的增加。此外，腸道菌群還可能通過G蛋白偶聯受體接受短鏈脂肪酸的代謝信號傳導來進行體重調節、食慾激素調節和炎症調節。近年來的研究不斷發現，茶多酚能夠調節腸道菌群的結構和功能，已成為代謝症候群治療的熱點選擇，並開始用於肥胖、高血糖、血脂異常、胰島素抵抗、葡萄糖耐受不良和高血壓等症狀的幹預治療。

茶多酚的吸收與代謝

茶多酚是一類以兒茶素為主體的多酚類化合物的複合體，其中兒茶素佔茶多酚總量的70%~80%。目前對腸道微生物生物活性方面研究主要集中於兒茶素——包括表兒茶素（Epicatechin，EC），表沒食子酸酯兒茶素（Epigallocatechin，EGC），表兒茶素沒食子酸酯（Epicatechingallate，ECG），表沒食子兒茶素沒食子酸酯（Epigallocatechingallate，EGCG），以及以它們為前體的縮合鞣質及其他的多酚類衍生物。

相關文獻顯示，體外發酵模型、動物模型和臨床研究之間的結果存在差異，而茶多酚在不同模型中吸收與代謝的差異可能是導致這些結果不一致的重要原因之一。

茶多酚在胃腸道中不能被完全吸收，其到達靶器官或組織的量相對較低，而且體內代謝速度很快，導致其生物學活性大大降低。EGCG在人體服用後1~2h內即可達到最高兒茶素血漿濃度水平（1~2mol·L-1），隨後在初始服用24h內迅速清除血漿濃度恢復至基線水平。

試驗表明，對大鼠灌胃茶水後，只有大約13.7%的EGC，31.2%的EC和小於0.1%的EGCG可直接生物利用，只有不到5%的口服兒茶素劑量能進入體循環；人在飲茶6h後，攝入大約1.68%兒茶素，主要存在於人血漿（0.16%）、尿液（1.1%）和糞便（0.42%）中；而在飲用3g不含咖啡鹼的綠茶後，人體血漿中EGCG、EGC和EC的最高濃度分別為0.57、1.60、0.60μmol·L-1。其中有多種因素抑制茶多酚的吸收與代謝，包括內因：EGCG對消化條件的敏感性、腸道運輸效率低和快速代謝與清除；外因：攝入量、食物基質、營養狀況等的影響，且各因素間存在或協同或制約作用。

茶多酚在人體內的吸收與代謝主要依賴其在腸道的生物轉化，轉化後生物活性得以提高。人體小腸不能完全吸收茶多酚，大部分茶多酚被認為是在腸道中殘留並轉化為乳酸Ⅰ型代謝產物（內酯、酚酸和芳香酸，簡單的酚類）和Ⅱ型代謝產物（葡萄糖醛酸鹽、硫酸鹽和氧甲基衍生物），然後經過結腸細菌酶糖基化、腸道微生物脫羥基和去甲基化後轉化成中間代謝產物，進一步轉化為小分子化合物，進入肝腸循環或體循環，發揮各種生理功能，最後代謝物經尿液或糞便排出體外。

兒茶素在腸道中降解途徑主要分為3個過程：

（1）對於酯型兒茶素（EGCG與ECG），沒食子酸酯部分通過酶的作用水解成沒食子酸，生成EGC與EC，沒食子酸進一步脫羧成鄰苯三酚；

（2）其餘的兒茶素部分C環裂解，轉化成二苯基丙-2醇；EC和ECG的C環裂解，轉化成5-(3',4'-二羥基苯基)-γ-戊內酯；EGC和EGCG的C環裂解，轉化成5-(3',4',5'-三羥基苯基)-γ-戊內酯；

（3）內酯環隨後斷裂，產生羥基苯基戊酸和4-羥基-羥基苯基戊酸。隨後，羥基苯基戊酸在側鏈中連續失去碳原子，生成羥基苯基丙酸、羥基苯乙酸和羥基苯甲酸。同時，在C3'、C4'和C5'處的原始B環的羥基化酚酸被脫羥基化以產生各種更簡單的酚酸。酚酸的苯環可以進一步斷裂並轉化為短鏈脂肪酸，包括乙酸鹽和丁酸鹽。這些微生物代謝產物進入血液後在肝臟中進一步葡萄糖醛酸化、硫酸化或甲基化，從而表現出更多的生理活性。

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