近年來，胰島素抵抗靶細胞如肝臟、脂肪、骨骼肌細胞及單核巨噬細胞在促炎/抗炎平衡中的調控作用越來越受到人們的關注。中山大學附屬第三醫院內分泌代謝病學科許海霞醫生做為第一作者之一完成的「Notch信號通路調控巨噬細胞極化機制」相關研究取得突破性進展，論著已被Nature Immunology （影響因子25.668）接受，並於5月20日網絡在線發表（Nat. Immunol.2012 May 20 Advanced Online Publication doi:10.1038/ni.2304）。
巨噬細胞是天然免疫應答的重要細胞成份，主要有兩種激活途徑，經典激活的M1表型分泌促炎細胞因子，替代激活的M2表型分泌抗炎因子並與損傷修復有關。在以慢性炎症為特徵的自身免疫性疾病及胰島素抵抗、動脈粥樣硬化等病理過程中，均觀察到巨噬細胞向M1型極化、循環中促炎細胞因子表達增加，然而迄今為止，其具體機制不明。
Notch基因主要調控細胞分化、增殖、發育等過程，在進化上高度保守，與腫瘤、神經退行性病變、遺傳性疾病的發生發展關係密切。Notch信號通路在免疫系統中的研究主要集中在淋巴細胞發育、髓樣細胞分化等方面，在巨噬細胞極化中的作用未見報導。
許海霞醫生自2006年起開始觀察巨噬細胞促炎細胞因子表達的調控機制，先後在中山大學附屬第三醫院古潔若教授、美國康奈爾大學Xiaojing Ma教授和Xiaoyu Hu教授等直接指導下分別進行了腫瘤壞死因子α的轉錄調控、Notch信號通路對炎症因子調控等研究。現階段，市場上已有數個阻斷Notch通路的藥物進入臨床試驗階段，用於治療實體腫瘤或阿爾茨海默症（老年痴呆症），此研究結果進一步擴寬了其應用前景，為幹預以白介素12等促炎因子升高為特徵的疾病中採用Notch阻斷劑提供了一定的理論依據。
中山大學附屬第三醫院內分泌與代謝病學科是教育部國家重點學科和衛生部國家臨床重點專科，近年來一直探討慢性炎症和糖尿病的關係，研究結果先後已發表於Acta Diabetologica, Acta Pharmacologica Sinica, Metabolism, and Endocrinology等學術期刊。目前許海霞醫生正在此平臺從事「糖尿病與腫瘤共患病分子機制」的研究（中山大學創新團隊和教育部創新團隊課題（PCSIRT 0947））。（來源：中山大學）
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