中文摘要:
目的:
探究過氧化物酶體增生激活受體γ協同刺激因子1α (PGC-1α)和B細胞淋巴瘤-2(Bcl-2)在調控細胞周期中的相互關係.
創新點:
首次證明在血清飢餓時PGC-1α負調控Bcl-2,並且認為Bcl-2可能通過招募PGC-1α降低細胞中的活性氧自由基(ROS)以調節細胞周期.
方法:
用蛋白質印跡法(Western blotting)檢測了接觸抑制和血清飢餓處理的NIH3T3過表達Bcl-2的細胞中PGC-1α的表達,並且分別檢測了用Bcl-2和PGC-1α的小幹擾RNA(siRNA)降低U251細胞(內源性高表達Bcl-2和PGC-1α)中的Bcl-2和PGC-1α的表達,最後用免疫共沉澱(co-IP)檢測了二者的關係.
結論:
本實驗中用兩種細胞同步化的方法(接觸抑制和血清飢餓)處理了Bcl-2過表達的NIH3T3細胞時發現PGC-1α高表達,用Bcl-2的siRNA處理了U251細胞時發現PGC-1α的表達降低,但是血清飢餓處理了U251後發現Bcl-2升高而PGC-1α降低,而且PGC-1α被siRNA降低後Bcl-2反而上升,最後用Bcl-2抗體免疫共沉澱了PGC-1α蛋白,這些結果說明在血清飢餓時PGC-1α負調控Bcl-2行使調節細胞周期的功能.
關鍵詞:
過氧化物酶體增生激活受體γ協同刺激因子1α (PGC-1α);B細胞淋巴瘤-2(Bcl-2);線粒體;活性氧自由基(ROS);細胞周期
作者:
Kun Yao, Xu-feng Fu, Xing Du, Yan Li, Shan-shan Yang, Min Yu, Qing-hua Cui本文引用格式:
https://doi.org/10.1631/jzus.B1700148
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