機體抗病毒免疫觸發機制研究獲新發現

　　日本理化研究所科學家的一項新研究結果進一步闡明了機體的抗病毒免疫觸發機制。他們發現，一種名為ＩＫＫ－α的激酶，是誘導產生具有抗病毒作用的Ⅰ型幹擾素必需的信號傳遞分子。

　　這家研究所發布的新聞公報介紹說，病毒等異物侵入機體後，免疫細胞中的樹突狀細胞會依靠其表面的ＴＬＲ膜蛋白識別異物，並啟動免疫反應。

ＴＬＲ共有10種，其中的ＴＬＲ7和ＴＬＲ9能誘導產生Ⅰ型幹擾素。

　　I型幹擾素具有抗病毒、增強免疫和抗腫瘤等作用，但若過剩則會引發自體免疫疾病。以往的研究發現，轉錄因子ＩＲＦ7在ＴＬＲ7和ＴＬＲ9誘導生成Ⅰ型幹擾素的過程中發揮著重要作用，但促使ＩＲＦ7活躍的分子機制一直不得而知。

　　理化研究所的科學家通過動物實驗發現，ＩＫＫ激酶家族中的ＩＫＫ－α能激活ＩＲＦ7，是ＴＬＲ7和ＴＬＲ9誘導產生Ⅰ型幹擾素過程中必不可少的信號傳遞分子。

　　在實驗中，科學家從缺乏ＩＫＫ－α激酶的小鼠體內提取樹突狀細胞，用ＴＬＲ膜蛋白能夠識別的各種異物刺激這些細胞，然後測定Ⅰ型幹擾素的生成量。實驗結果顯示，當用ＴＬＲ7和ＴＬＲ9能夠識別的異物刺激時，缺乏ＩＫＫ－α激酶的小鼠樹突狀細胞產生的Ｉ型幹擾素只有正常細胞生成量的10％。

　　日本科學家的上述研究結果已在最新一期英國《自然》雜誌上發表。科學家指出，使機體生成適量幹擾素對傳染病、癌症、自體免疫疾病和過敏等的治療都有幫助，ＩＫＫ－α激酶有望成為開發相關治療藥物的靶標分子。