Developmental Cell:想要傷口好得快,也許活性氧有幫助

2020-11-28 生物谷

2014年10月15日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，細胞的線粒體產生的「自由基」一直被認為對組織和細胞具有破壞性，而實際上是有利於傷口癒合的。

該結論是加州大學聖地牙哥分校的生物學家發現的，「活性氧」——包含氧氣的化學活性分子，如過氧化物，通常被稱為自由基——在實驗性動物秀麗隱杆線蟲體內自由基對皮膚傷口癒合是非常重要的。

在一篇發表在10月13日出版的《細胞發育》雜誌中，研究人員發現，線粒體自由基生成不僅是皮膚傷口癒合的必要因素，也增加了活性氧（ROS）種類的水平，實際上也可以使傷口癒合得更快。

」有很多方法可以生成活性氧細胞，但沒有人去研究線粒體中的細節部分，」Andrew Chisholm說，他是加州大學聖地牙哥分校的生物學教授，「我們的發現是令人吃驚的，因為我們沒有意識到線粒體在傷口癒合中會起到的重要的作用。」

自由基或活性氧，長期以來被認為是破壞DNA，RNA和蛋白質的兇手。因為這樣的氧化損傷被認為是導致過早衰老和癌症的原因，許多人使用抗氧化劑為了減少自由基對細胞的損傷。

但是研究人員發現，雖然細胞中過多的活性氧可能對你有害，但是完全消除活性氧會阻止傷口癒合，至少在蛔蟲體內是這樣子。他們的發現對開發治療老年人和糖尿病患者慢性傷口癒合問題的新藥物有一定的指導作用。

「看起來你需要一些適當的活性氧，「Chisholm解釋道。「太多對你不好，但是太少也不好。我們發現在我們的實驗中，當我們敲除在線粒體中產生活性氧的基因同時清除了抗氧化劑，蛔蟲的傷口因而不能癒合。我們還發現，只需一點活性氧幫助傷口癒合的速度就會比正常速度要快。」

雖然研究人員已經證實了他們的結論僅僅在低等生物蛔蟲體內發生。但是他們猜測該結果適用於高等動物，研究人員正計劃進一步對齧齒動物進行實驗研究。

「我們懷疑這些基因通路是守恆的，所以它們將會適用於脊椎動物和哺乳動物，」Chisholm說。（生物谷Bioon.com）

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C. elegans Epidermal Wounding Induces a Mitochondrial ROS Burst that Promotes Wound Repair

1.Suhong Xu, Andrew D. Chisholm.

Reactive oxygen species (ROS) such as hydrogen peroxide are generated at wound sites and act as long-range signals in wound healing. The roles of other ROS in wound repair are little explored. Here, we reveal a cytoprotective role for mitochondrial ROS (mtROS) in Caenorhabditis elegans skin wound healing. We show that skin wounding causes local production of mtROS superoxide at the wound site. Inhibition of mtROS levels by mitochondrial superoxide-specific antioxidants blocks actin-based wound closure, whereas elevation of mtROS promotes wound closure and enhances survival of mutant animals defective in wound healing. mtROS act downstream of wound-triggered Ca2+ influx. We find that the mitochondrial calcium uniporter MCU-1 is essential for rapid mitochondrial Ca2+ uptake and mtROS production after wounding. mtROS can promote wound closure by local inhibition of Rho GTPase activity via a redox-sensitive motif. These findings delineate a pathway acting via mtROS that promotes cytoskeletal responses in wound healing

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