發育活性氧個體化機體抗應激與壽命

2021-01-08 科學網

發育活性氧個體化機體抗應激與壽命

作者：

小柯機器人

發布時間：2019/12/6 11:13:20

近日，美國密西根大學Ursula Jakob及其研究組發現，發育過程中產生的活性氧使機體的抗應激能力和壽命發生個體化。2019年12月4日，《自然》在線發表了這一成果。

衰老研究的一個主要方面是壽命中何時出現個體性。研究人員表明，在早期發育中的線蟲秀麗隱杆線蟲亞群中自然發生的活性氧（ROS）的瞬時增加，使應激抗逆性增加，改善了氧化還原穩態並最終延長了這些動物的壽命。

研究人員發現這些影響與全局性ROS介導的發育組蛋白H3K4me3水平下降有關。對HeLa細胞的研究證實，總體H3K4me3水平對ROS敏感，並且H3K4me3水平的耗竭會增加哺乳動物細胞的抗逆性。體外研究確定SET1/MLL組蛋白甲基轉移酶是H3K4三甲基化蛋白複合物（COMPASS）的氧化還原敏感單位。這些發現暗示了生命早期事件的聯繫，即在ROS敏感性表觀遺傳標記、抗逆性與壽命之間。

附：英文原文

Title: Developmental ROS individualizes organismal stress resistance and lifespan

Author: Daphne Bazopoulou, Daniela Knoefler, Yongxin Zheng, Kathrin Ulrich, Bryndon J. Oleson, Lihan Xie, Minwook Kim, Anke Kaufmann, Young-Tae Lee, Yali Dou, Yong Chen, Shu Quan, Ursula Jakob

Issue&Volume: 2019-12-04

Abstract: A central aspect of aging research concerns the question of when individuality in lifespan arises1. Here we show that a transient increase in reactive oxygen species (ROS), which occurs naturally during early development in a subpopulation of synchronized Caenorhabditis elegans, sets processes in motion that increase stress resistance, improve redox homeostasis and ultimately prolong lifespan in those animals. We find that these effects are linked to the global ROS-mediated decrease in developmental histone H3K4me3 levels. Studies in HeLa cells confirmed that global H3K4me3 levels are ROS-sensitive and that depletion of H3K4me3 levels increases stress resistance in mammalian cell cultures. In vitro studies identified SET1/MLL histone methyltransferases as redox sensitive units of the H3K4-trimethylating complex of proteins (COMPASS). Our findings implicate a link between early-life events, ROS-sensitive epigenetic marks, stress resistance and lifespan. A subpopulation of Caenorhabditis elegans, in which there is a naturally occurring transient increase in reactive oxygen species during early development, exhibits increased stress resistance, improved redox homeostasis and prolonged lifespan, which are linked to a global decrease in level of the histone mark H3K4me3.

DOI: 10.1038/s41586-019-1814-y

Source:https://www.nature.com/articles/s41586-019-1814-y

相關焦點

  • 硒——機體的抗氧化劑
    ，促進機體發育生長，調節免疫，改善負性情緒，保護神經等。同時發現，機體缺硒，會使體內的氧化—抗氧化系統失衡引起氧化應激，進而引起幾 乎涉及人體所有器官和組織的病變。氧化應激與人類大部分疾病相關生命活動依賴於氧，並通過氧化過程獲得機體需要的各種能量，所以說氧對生命 體是不可缺少的。
  • 黃芩苷對脂多糖聯合三磷酸腺苷刺激BEAS-2B細胞氧化應激的影響
    文題釋義：黃芩苷：是從傳統中藥黃芩的根部提取分離出的一種黃酮類化合物，具有較強的抗炎、抗氧化、抗腫瘤等作用氧化應激：當機體受到刺激時，自由基過度產生，氧化/抗氧化失衡，機體就會處於氧化應激狀態。氧化應激被認為和機體炎症反應密切相關。
  • 膠質細胞調節線蟲內質網抗逆性與壽命
    膠質細胞調節線蟲內質網抗逆性與壽命 作者：小柯機器人 發布時間：2020/1/29 16:36:47 美國加州大學伯克利分校Andrew Dillin小組取得一項新進展。
  • 「乙醯輔酶A」或能續充人類壽命
    線粒體是能量代謝的工廠，也影響和調節著人類的壽命。線粒體功能下降會導致衰老，但是有趣的是，生命早期的輕度線粒體應激(線粒體在刺激下的適應性調節)，線粒體產生的活性氧(ROS)又可能會延長壽命。
  • 我國科學家發現快速抗抑鬱的新手段:個體化視覺皮層經顱磁刺激
    除了使用不同抗抑鬱藥物治療，利用經顱磁刺激調控背外側前額葉皮層等物理技術已被用於抑鬱症的臨床治療。然而，目前的額葉皮層經顱磁刺激幹預需要六周起效，治療有效率約為50-70%，而在額葉皮層的磁刺激還常伴頭痛、噁心等副作用，甚至導致患者終止治療。
  • Cell:改變腸道菌群和腸道間的共生關係或可延長機體壽命
    2014年1月19日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在國際雜誌Cell上的一篇研究論文中，來自巴克研究所的研究人員通過對果蠅進行實驗，改變其腸道中的細菌和吸收細胞之間的共生關係來促進果蠅的機體健康並且可以有效改善其壽命
  • 運動誘導活性氧(自由基)
    急性大跑量，造成機體「過氧化」 運動誘導更多活性氧（自由基）的產生，損傷細胞的生物膜、蛋白質，可使肌細胞的功能（包括代謝、收縮能力、柔韌性和彈性等）下降，這是運動疲勞、肌肉酸痛的根源。自由基也和運動後免疫力下降、運動性貧血/溶血、運動性血尿等身體機能劣變有關。 另一方面，運動也會刺激內源性的抗氧化系統。這是人體對耗氧量和自由基增加出現的保護性變化。
  • 要想真正了解動物抗應激機理必須懂得動物機體電解質的組成特點...
    細胞外液是細胞生活的環境，稱為機體的內環境，這是與機體所處的外界環境相對而言的。只有當機體內環境的化學組成和物理化學性質維持在正常恆定的範圍之內時，每個細胞才能進行正常的生命活動，動物才能健康生長。
  • 【論腫道麻】抗氧化劑與活性氧在腫瘤中的複雜相互作用
    Harris等人在《Trends in Cell Biology》雜誌上發表了題為《The Complex Interplay between Antioxidants and ROS in Cancer》的綜述，介紹了ROS的類型及其在促癌和抗腫瘤中的作用，並討論了對腫瘤發生過程中內源性和外源性抗氧化劑的最新進展，以及轉錄因子NFE2相關因子2（NRF2）異常激活抗氧化程序對腫瘤發生和轉移的影響。
  • 睡眠不足可通過腸道中活性氧的積累導致死亡
    睡眠不足可通過腸道中活性氧的積累導致死亡 作者：小柯機器人 發布時間：2020/6/5 14:21:45 近日，美國哈佛醫學院Dragana Rogulja課題組的最新研究發現，睡眠不足可通過腸道中活性氧的積累導致死亡
  • 睡眠障礙對人類機體健康的影響到底有多大?
    ，睡眠不足或會通過在機體腸道中積累活性氧而導致死亡。文章中，研究人員利用果蠅和小鼠進行研究後發現，睡眠剝奪/缺失會導致機體活性氧（ROS， reactive oxygen species）以及氧化性應激效應積累，尤其是在腸道中；ROS並不僅僅與睡眠缺失相關，而且其還是誘發死亡的驅動因素，中和活性氧能有效預防氧化性應激反應，同時還能讓很少睡眠或無睡眠的果蠅擁有正常的壽命，通過口服抗氧化劑或靶向作用腸道的抗氧化酶類的轉基因表達或能挽救ROS所帶來的損傷；
  • 機體應激或能干擾脂肪細胞的分化過程
    2014年7月18日訊 /生物谷BIOON/--近日，波士頓大學醫學院（BUSM）研究人員使用實驗模型，首次表明當人體處於應激環境下或炎症反應過程中所釋放的代謝產物腺苷，能停止脂肪細胞分化過程（即脂肪幹細胞分化成脂肪細胞）。
  • Cancer Cell:與惡魔共舞的活性氧自由基
    2015年7月6日/生物谷BIOON/--低濃度的活性氧自由基（ROS）可以觸發癌細胞的產生，但是因為這些氧自由基的存在，癌細胞也變得更加脆弱。在最新一期的《Cancer cell》發表了一篇評論文章中，Harris和他的同事們，通過增加普通細胞內的氧自由基應激壓力，發現可以抑制癌細胞的產生和腫瘤的發展。
  • Immunity:腸道菌群竟會誘發機體衰老?
    2018年12月14日 訊 /生物谷BIOON/ --多年以來，科學家們一直在研究棲息於人類機體腸道中的不同細菌群落是如何對機體功能產生顯著影響的，包括機體免疫系統等；腸道菌群有時被稱為「共生菌」，其存在於所有生活在一定功能平衡下的動物機體中，當這種平衡被打破後就會誘發宿主機體出現共生失調（commensal dysbiosis）的表現，比如疾病或藥物，這常常與一系列疾病有關
  • Nature:活性氧影響造血幹細胞發育
    雖然人們研究活性氧（ROS）主要是由於它們在DNA損傷、蛋白/類脂氧化和細胞凋亡中的有害作用，但人們也不斷認識到ROS在一些組織中可能有有益作用。在哺乳動物造血系統中，造血幹細胞含有低濃度ROS，但出乎意料的是，「共同髓系祖細胞」（ CMP）產生濃度相當高的ROS。
  • 氫氣抗心肺復甦後氧化應激【來自日本的臨床研究】
    組織典型改變時活性氧大量產生，氧化應激損傷和炎症反應是其核心病理過程。全身組織缺血再灌注帶來的典型炎症反應，多種炎症因子如白細胞介素、腫瘤壞死因子(TNF) -α等明顯升高。目標溫度管理是唯一明確可改善心臟驟停後腦損傷的臨床療法。其神經保護機制包括控制氧化應激和抗炎效果。氫氣是一個溫和的抗氧化劑，可選擇性地降低高度活躍的自由基如羥基自由基和過氧亞硝基。
  • Redox Biology:中科院生物物理所陳暢課題組提出「氧化還原應激...
    傳統的自由基衰老學說認為氧化應激是對細胞的一種損害，是導致衰老的一個重要因素。大多數關於氧化還原和衰老的研究主要集中在靜息狀態活性氧(reactive oxygen species， ROS)的高低。很少有研究去比較年輕和衰老個體對於氧化還原刺激的動態反應能力。陳暢課題組分別以線蟲和複製性衰老細胞為模型，比較了年輕和衰老線蟲(或細胞)對於氧化還原刺激反應能力的不同。
  • 腫瘤及其微環境中的內質網應激信號
    葡萄糖和穀氨醯胺的有效性與內質網應激密切相關。活性氧：內質網中的蛋白質摺疊很大程度上依賴於這個細胞器的氧化還原狀態。細胞內活性氧（ROS）的積累對外界條件的反應或由不同的信號事件引起，可以極大地擾亂內質網蛋白表達。低pH：癌細胞利用有氧糖酵解作為中心代謝途徑，從而產生乳酸，降低周圍微環境的pH值。
  • 產生的活性氧與熱量可殺死癌細胞
    N新華 日本京都大學的研究小組日前發表公報說，用近紅外線照射碳納米管，產生的活性氧和熱量能殺死癌細胞。 碳納米管是由碳原子層捲曲而成的長而中空的管狀物，直徑通常為幾納米到幾十納米。碳納米管具有很多新奇性能，比如韌性高、導電性強等，其在眾多領域的應用前景引起廣泛關注。