撰文 | Qu GP
責編 | 逸雲
脫落酸(abscisic acid,ABA)是植物響應乾旱、鹽脅迫等逆境產生的一種內源激素。ABA與受體蛋白PYR/PYL結合後,解除磷酸酶PP2C對激酶SnRK2活性的抑制,激活SnRK2,誘導植物脅迫響應,抑制生長。SnRK1(SNF1-related protein kinase 1)是一類進化保守的逆境響應因子,通過抑制生長促進因子TOR(target of rapamycin)活性,抑制生長。已有研究表明ABA可以激活SnRK1活性,但其分子機制目前尚不清楚【1】。
近日,葡萄牙Elena Baena-González 研究組在Nature Plants在線發表了一篇題為A dual function of SnRK2 kinases in the regulation of SnRK1 and plant growth的研究論文,揭示了SnRK2激酶調控SnRK1活性和植物生長的分子機制。
已有研究表明,ABA誘導的TOR活性抑制依賴於SnRK2【2】,但該研究並沒有檢測到SnRK2和TOR蛋白互作。該研究發現,ABA促進SnRK1與TOR蛋白互作,引發TOR活性抑制。進一步地實驗證明,PP2C介導SnRK1和SnRK2蛋白互作,而ABA抑制SnRK2-PP2C-SnRK1間蛋白互作。這些結果表明ABA信號通路重要調控因子SnRK2可能通過調控SnRK1活性間接調控TOR功能。
正常生長條件下,SnRK2過表達株系具有長的主根長度,突變體snrk2d具有短的主根和側根長度,且該表型能被snrk1恢復。另外,snrk2d突變體中SnRK1活性更強,相應的TOR活性降低。這些結果表明,在正常生長條件下SnRK2通過抑制SnRK1活性促進根的生長發育。
A dual function of SnRK2 kinases in the regulation of SnRK1 and growth.
綜上,正常生長條件下,SnRK2、PP2C與SnRK1形成複合體,抑制SnRK1活性,生長促進因子TOR能正常行使功能,促進生長;逆境條件下,植物產生ABA,ABA促進PYR/PYL與PP2C結合,並使SnRK2-PP2C-SnRK1複合體解離,SnRK1被激活,抑制TOR活性,抑制生長。SnRK2是一類陸生植物特異的激酶家族,ABA-PP2C-SnRK2信號組件可能通過調控SnRK1-TOR活性,在植物從水生到陸生演化過程中起重要作用。
參考文獻:
[1] Rodrigues, A. et al. ABI1 and PP2CA phosphatases are negative regulators of Snf1-related protein kinase1 signaling in Arabidopsis. Plant Cell 25, 3871–3884 (2013).
[2] Wang, P. et al. Reciprocal regulation of the TOR kinase and ABA receptor balances plant growth and stress response. Mol. Cell 69, 100–112 e106 (2018).
原文連結:
https://doi.org/10.1038/s41477-020-00778-w