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隨著冠狀病毒蔓延趨勢勢不可擋，科學家對其的研究也日漸深入。一項研究表明：冠狀病毒會導致凝血，但是原因暫時不得而知，現在冠狀病毒血塊之謎，研究開始揭示一種致命的COVID-19併發症背後的機制。
科學家猜測有多種原因導致COVID-19患者血液凝塊的形成
在常見患者的表現中，紫色皮疹，腫脹的腿，堵塞的導管和猝死，大大小小的血凝塊，是COVID-19的常見併發症，研究人員剛剛開始弄清楚原因。數周來，有關這種疾病在全身的影響的報導層出不窮，其中許多是由血栓引起的。「這就像一場血塊風暴，」紐約哥倫比亞大學四年級心臟病學研究員BehnoodBikdeli說，任何患有嚴重疾病的人都有可能發展成血栓，但住院的COVID-19患者似乎更易受感染。
來自荷蘭和法國的研究表明，20%到30%的重症COVID-19患者出現血栓。科學家們有一些假設來解釋這一現象，但隨著死亡人數的上升，他們也在爭先恐後地測試抑制血栓的藥物。
血凝塊
什麼是血凝塊呢？血凝塊是像果凍一樣的細胞和蛋白質團，是人體止血的機制。一些研究者認為凝血是COVID-19的一個關鍵特徵。但讓科學家困惑的不僅僅是它們的存在：而是它們是如何出現的。
據了解，其實到現在為止，血液稀釋劑並不能完全地防止COVID-19患者的凝血，許多年輕人正死於腦阻塞引起的中風。因此，醫院裡的許多人都補充了一種叫做D-二聚體的蛋白質片段的水平，這種蛋白質片段是血栓溶解時產生的。高水平的D-二聚體似乎是感染冠狀病毒3的住院患者死亡率的有力預測因子。
研究人員還觀察到人體最小血管中有微小的血塊。紐約市威爾康奈爾醫學院的血液學家傑弗裡·勞倫斯和他的同事檢查了三名感染COVID-19的人的肺和皮膚樣本，發現毛細血管被血栓堵塞。其他小組，包括奧唐納領導的小組，也報告了類似的發現。這也許有助於解釋為什麼有些人的血氧讀數極低，以及為什麼呼吸機沒有幫助，因為肺炎會用液體或膿液堵塞肺部的小囊，而微區會限制含氧血液通過它們。
凝血的原因
為什麼會發生這種凝血仍然是個謎。一種可能是SARS-CoV-2直接攻擊血管內皮細胞。內皮細胞擁有與病毒進入肺細胞相同的ACE2受體。有證據表明內皮細胞可以被感染，來自瑞士蘇黎世大學醫院和麻薩諸塞州波士頓布裡漢姆女子醫院的研究人員觀察到腎組織內內皮細胞中的SARS-Cov-2。渥太華大學心臟研究所（University of Ottawa Heart Institute）首席科學官彼得劉（Peter Liu）表示，對於健康的人來說，血管是「一根非常光滑的管道」。內襯能有效阻止血栓形成。但病毒感染會破壞這些細胞，促使它們產生觸發這一過程的蛋白質。
病毒對免疫系統的影響也會影響凝血。在一些人身上，COVID-19促使免疫細胞釋放大量化學信號，加速炎症，炎症通過多種途徑與凝血和凝血聯繫在一起。病毒似乎激活了補體系統，這是一種引發凝血的防禦機制。研究小組發現，COVID-19患者的肺和皮膚組織中的細小、堵塞的血管上布滿了補體蛋白。這就導致「在一些COVID患者中，所有這些系統都處於超驅動狀態。」就像住院的病人通常有許多凝血的危險因素。他們可能是老年人或肥胖者，可能患有高血壓或糖尿病。他們出現高燒，因為他們病得很重，他們可能有凝血的遺傳傾向，或者正在服用增加風險的藥物。
治療決定
即使研究人員現在已經開始揭示COVID-19患者凝血的發生機制，他們仍不遺餘力地在快速測試預防和消除血栓的新療法。血液稀釋藥物是重症監護病房患者的標準護理，COVID-19患者也不例外，目前接受血液稀釋劑的機械通氣的COVID-19住院患者的死亡率低於未接受血液稀釋劑治療的患者。但研究小組不能排除其他解釋，因為這些高劑量的藥物具有風險。
在紐約哥倫比亞大學，研究人員正在發起一項臨床試驗，以比較COVID-19危重患者血液稀釋劑的標準抗凝劑量與較高劑量的抗凝劑量。加拿大和瑞士也計劃進行類似的試驗。科學家們希望這些試驗和其他試驗能提供必要的數據，幫助醫生做出艱難的治療決定。