責編 | 逸雲
植物通過不同類型的光受體感知環境光信號變化並誘導植物的適應性響應。其中,UVR8(UVB-resistance 8)感知紫外線(UV-B)輻射並通過激活靶基因的轉錄提高植物的紫外線耐受能力【1】。研究表明,UVR8在正常條件下保持二聚體狀態,但是植物暴露於UV-B後,UVR8會單體化並與COP1(CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENESIS1)相互作用,UVR8-COP1進入細胞核並阻止HY5(ELONGATED HYPOCOTYL5)降解,之後,HY5通過激活涉及DNA損傷和修復、花青素合成和抗氧化物質產生相關的基因表達增強植物對UV-B輻射的耐受性【2,3】。此外,被子植物的頂端分生組織是植物與環境交互的重要界面,在開花後直接暴露於外界光照,因而常受到UV-B脅迫,但是目前尚不清楚頂端分生組織中不同細胞類型對UV-B脅迫的響應是否不同。
近日,印度Indian Institute of Science Education and Research 的Ram Kishor Yadav研究組在Plant Physiology在線發表了一篇題為ELONGATED HYPOCOTYL5 negatively regulates DECREASE WAX BIOSYNTHESIS to increase survival during UV-B stress的研究論文,揭示了DEWAX與HY5協同調控植物對UV-B耐受性的機制。
該研究表明,UV-B輻射會首先誘導頂端分生組織中表皮細胞和幹細胞的迅速死亡。對表皮細胞層富集的轉錄因子進行了T-DNA插入突變發現,hy5突變體對UV-B更為敏感。有趣的是,dewax突變體對UV-B的耐受能力顯著增強,且表皮細胞層保持完整,而過表達DEWAX株系對UV-B的耐受能力顯著降低,表明DEWAX負調控植物的UV-B耐受能力。
該研究還對DEWAX轉錄因子的下遊靶基因進行了鑑定,發現除了參與角質層生物合成的基因外,DEWAX還會負調控花青素和類黃酮生物合成相關的基因。相反,HY5促進花青素合成相關基因的表達,提高植物對UV-B的耐受能力。HY5在體內與DEWAX的啟動子直接結合,並且以劑量依賴性的方式負調控DEWAX的表達,從而促進花青素的生物合成。此外,通過基於細胞分選的表皮細胞層轉錄組研究,發現核心的UV-B脅迫信號轉導途徑基因是保守且上調的。
An illustrative sketch of HY5 and DEWAX gene regulatory network
總之,該研究表明HY5-DEWAX通過調控花青素的合成,從而介導植物對UV-B的耐受能力。該研究還強調了蠟質和花青素合成對植物非生物脅迫響應的關鍵作用。
參考文獻
【1】Tilbrook K, Arongaus AB, Binkert M, Heijde M, Yin R, Ulm R (2013) The UVR8 UV-B Photoreceptor: Perception, Signaling and Response. Arab B. doi: 10.1199/tab.0164
【2】Yin R, Skvortsova MY, Loubéry S, Ulm R (2016) COP1 is required for UV-B-induced nuclear accumulation of the UVR8 photoreceptor. Proc Natl Acad Sci U S A. doi: 10.1073/pnas.1607074113
【3】Hideg É, Jansen MA K, Strid Å (2013) UV-B exposure, ROS, and stress: Inseparable com panions or loosely linked associates? Trends
Plant Sci 18: 107–115
原文連結:
http://www.plantphysiol.org/content/early/2020/10/21/pp.20.01304