專家詳解治療新冠病毒方案的來龍去脈

2月5日，在「瑞德西韋治療2019新型冠狀病毒感染研究」項目啟動會上，瑞德西韋臨床試驗項目負責人、中日友好醫院副院長曹彬教授講解項目內容。新華社記者 程敏 攝

- 編者按 -

現任中日友好醫院呼吸中心常務副主任的曹彬，是第一批國家衛健委專家組成員。

2019年12月31日，他和其他專家組成員一道奔赴武漢，調研當時尚不知道病因的肺炎病情。2020年1月25日，在接到國家衛健委通知後，作為科技部首席專家，他又帶領中日友好醫院的醫生，馳援武漢。

除此之外，曹彬備受關注，還因為他親自領導了在武漢進行的三項新冠肺炎的臨床試驗：一項是抗愛滋病藥物克力芝的重症臨床試驗；另外兩項是瑞德西韋輕中症、重症的臨床試驗。結果如何，一直引人關注。

另外，面對國內200多項臨床試驗，以及臨床醫生或者病人個例 （有時幾例，幾十例） 認為的「有效」，曹彬的看法如何，在他眼裡，究竟什麼是真正有效的藥物或者療法？經驗的積累，不建立在證據的基礎上，可以嗎？

3月7日，在專業刊物《呼吸界》的採訪中，曹彬描述了自己從去年12月30日開始奔赴武漢進行防疫救治和臨床試驗的經過。為了讓讀者有一個相對清晰的脈絡，本文對曹彬訪談原話，做了編排和不改變原意的編輯，並經曹彬本人審閱。

這是迄今有關曹彬和他的抗疫經歷的最詳細記錄。

整理｜邸利會

01

12月31日，到武漢，ICU查房

作為國家專家組第一批成員，我在2019年12月31號來到的武漢，下午2:00到達，先在武漢市衛健委短時間逗留了一下，然後專家組分成兩撥，一撥是臨床專家組，另一撥是以CDC流行病學專家為主，去華南海鮮市場進行流行病學調查。

我們臨床專家組的工作地點就在武漢金銀潭醫院。到達武漢的前兩天，大約12月29日的時候，武漢市多家醫院收治的症狀、體徵、實驗室檢查都比較類似的一些患者，陸陸續續都轉到了金銀潭醫院。

我們在ICU查房，討論了每個病人，和武漢專家組一起溝通之後，大家有一個非常強烈的印象——

我們看到的所有的病人都有共同的特點，包括症狀：發燒、呼吸困難、乾咳、無痰、重病人呼吸困難，而且出現ARDS （急性呼吸窘迫症候群） ，有些出現了膿毒症的表現，這是臨床表現。

還有影像學，這些患者都驚人相似：雙肺多發毛玻璃樣浸潤影，部分實變，有輕有重，輕的可能是低氧，重的是嚴重的呼吸衰竭。

另外，這些病人有一些共同的實驗室檢查特點：白細胞正常或偏低，特別是淋巴細胞減少。

來到武漢的第一天，我們和武漢的專家組都已經對這些病人臨床特點做了一個非常詳盡的描述。這些特徵就出現在《武漢不明原因的病毒性肺炎的診療方案 （試行版） 》裡，實際上我們這版方案出來的是很快的——元旦那天我們開始寫，1月3日凌晨正式完稿。這就是我國第一版診療方案的由來。

02

猜測是一種冠狀病毒引起的肺炎

我們當時為什麼說這些病人是不明原因的病毒性肺炎？是因為他的表現。

對於一個成年人，病毒性肺炎的鑑別診斷，我們首先要看診斷是否成立，是否為肺炎；第二，病情的嚴重程度是什麼？第三，非常重要，我們成人社區獲得性肺炎診療有6步法，其中第3步法，就是要推測可能的病原體——

不僅是我一個人的印象，包括感染病專家、包括武漢市多家醫院的呼吸科主任都不約而同地把這組病人聚焦到 「病毒性肺炎」 ——它不像細菌性肺炎，沒有一個病人PCT （降鈣素原） 超過0.1ng/ml，根本就不可能用細菌性肺炎來解釋。常見的肺炎支原體肺炎、衣原體肺炎、軍團菌肺炎也都不是這樣的表現。

所以，雖然當時沒有確鑿的病原學證據，但是大家都很肯定地認為是病毒性肺炎。

當然，說一點點病毒學的線索都不知道也不對，大家現在也都知道了，在我們到達武漢之前，已經有幾例病人外送了NGS （高通量測序技術） ，NGS已經出具了一些報告，有的報告直接報了SARS，有的報告說是類似冠狀病毒，所以我們來到武漢的時候也接受了這樣的信息，結合這組病人臨床表現是特別典型的病毒性肺炎，再結合我們獲得的這種不全的信息，所以我們對這些病人認識和了解就鎖定在「病毒性肺炎」，而且猜測很有可能是一種冠狀病毒引起的肺炎，這就是我們當時和武漢專家組共同的印象。

03

1月3日診療方案出爐，建議隔離

實際上我和李興旺主任 （編者注，系首都醫科大學附屬北京地壇醫院感染性疾病診療中心首席專家） 作為第一批國家專家組 （成員） ，以及武漢有關專家組，共同在2020年1月1日執筆了適用於武漢地區的診療方案，因為當時病原還不明確，所以這一版診療方案名稱是《武漢不明原因的病毒性肺炎診療方案 （試行版） 》。

這是這次疫情的第一版方案，定稿的時間是2020年1月3日凌晨1點。在這一版指南當中，我們已經非常明確地提出什麼是輕中度的肺炎、什麼是重症肺炎。

而我們判斷輕中度肺炎和重症肺炎的標準是什麼？

就是我們曾經在針對重症流感肺炎的研究中所掌握的標準。過去幾年裡，在我們重症流感的救治經歷中，這些定義已經應用得很好、很熟練了。

《武漢不明原因的病毒性肺炎診療方案 （試行版） 》實際上為以後國家發布的系列《新型冠狀病毒肺炎診療方案》提供了藍本。

在這一方案裡，我們明確提出要把符合疾病定義的病人集中收治在有隔離條件的醫療機構。

04

鎖定抗愛滋藥物克力芝

對於一種感染性疾病來說，氧療、呼吸機，包括營養支持治療，包括水電解質的平衡，包括預防的抗菌藥物，以及有些醫生推薦的激素，這都是輔助性的。最根本的是什麼？最根本的就是對因治療。

通過檢索文獻，我們發現在SARS期間，特別在SARS的後半程，2003年4月份以後，香港大學袁國勇院士團隊曾經做過SARS冠狀病毒抗病毒藥物的體外研究，結果發現兩個藥，一個是洛匹拉韋/利託那韋 （克力芝） ，另外一個是幹擾素。

2003年香港醫生把這兩個藥聯合用於治療SARS，但當時沒有條件做RCT （隨機對照試驗） 研究，因為已經是SARS後期，他們僅僅治療了41例SARS，和之前未使用洛匹拉韋/利託那韋的患者去比，結果發現，用了洛匹拉韋/利託那韋這組病人的死亡和發生呼吸衰竭的比例大大降低。

這給了我們一個很強的信心。

而且幾年前，韓國輸入性的中東呼吸症候群 （MERS） 造成了院內暴發的時候，他們也是沿用的洛匹拉韋/利託那韋方案。洛匹拉韋/利託那韋是一個蛋白酶的抑制劑，最早用於HIV病毒感染的治療。

事實上，我們在2019年12月31日就鎖定了這個藥物。但是，有兩點問題當時我們還沒有把握：第一，病原到底是不是冠狀病毒？我們不知道，只能猜測。第二，即使是冠狀病毒感染，洛匹拉韋/利託那韋這種藥也沒有治療新型冠狀病毒的適應症。

對於這種情況，我們也向國家衛健委醫政醫管局領導作了匯報，領導告訴我們：洛匹拉韋/利託那韋不能夠直接用於臨床，但可以進行一個臨床研究設計，這是合情合理的。

我們也把這個想法和金銀潭醫院張定宇院長進行了充分的溝通，我們把所掌握的文獻、證據和他仔細討論了以後，張定宇院長非常支持。而且我們非常幸運的是，金銀潭醫院還有一個GCP （藥物臨床試驗質量管理規範） 研究團隊，所以他們在做臨床研究的時候是有一定基礎的，從此我們就開始了密切合作。

05

1月18日，開始克力芝隨機對照試驗

早期，我們沒有立即開始隨機入組。

因為在病原學未明的時候，醫生沒有使用洛匹拉韋/利託那韋的經驗。當時，醫生在治療這種病毒性肺炎的時候也在使用抗病毒藥，具體用的什麼藥，應該有人能猜到：一個是更昔洛韋，第二個是奧司他韋。這兩個藥聯合使用。現在大家可能會對當時的治療方案暗自發笑，認為太傻了，但是當時，在病原學不明、又考慮到病毒性肺炎的情況下，這是當時很多武漢醫生無奈的不得已選擇。

雖然我告訴大家：奧司他韋聯合更昔洛韋沒有用，但是，當我們突然提出來要使用洛匹拉韋/利託那韋的時候——用治療HIV的一個二線藥物來治療這些患者，很多醫生想不明白，都不同意，有很多的牴觸心理。

在我們在啟動RCT研究之前，我們大概觀察了20多例，這時候，有的醫生反映這個藥有效！但這只是個案，也就是僅僅只有一二十例。後面大家也知道了洛匹拉韋/利託那韋的故事了，曾經一度被宣傳成「神藥」，但這是我們RCT啟動以後的事情。

但在早期，即使是我們一開始觀察了20多例，部分大夫說有效的時候，我們都沒敢講「這個藥可能是有效的」。

我們仍非常嚴格的、耐心地啟動了RCT （隨機對照試驗） 的研究，我們首例病人入組是1月18日，從1月9日通過倫理委員會，到1月18日這一個星期左右，我們陸陸續續的觀察了20多例的病人，但是沒有啟動隨機研究。

我們正式啟動隨機研究是在2020年1月18日，這就是我們洛匹拉韋/利託那韋臨床研究的一個起點。

截止到2020年的3月1日，我們洛匹拉韋/利託那韋臨床研究一共納入了199個病人，我們的隨訪日期是隨機後的28天，目前最後一例病人的最後一天隨訪已經結束了，我們也已經向國家正式匯報了我們的研究結果。

06

克力芝臨床方案調整，去掉了幹擾素

實際上我們一開始研究方案就是沿用了香港的研究——洛匹拉韋/利託那韋+幹擾素，但當時我們一起討論時，李興旺主任提到幹擾素皮下或肌注的副作用特別多，其中包括發燒，因為這些病人本來就有發燒的症狀，如果再使用幹擾素的話，可能會影響我們對患者症狀的觀察。

我們最開始在討論的時候，是想用洛匹拉韋/利託那韋+吸入幹擾素這樣的聯合治療和標準治療組進行比較，但是在隨即入組前20多例時發現一個問題，吸入幹擾素的話，首先，這些病人都住在隔離病區，隔離病區護士的工作量大大增加了；其次，產生氣溶膠的風險會增多。再有，觀察病人在吸入幹擾素後氣道反應比較大，出現了氣道刺激的不良反應。

所以我們啟動RCT （隨機對照試驗） 研究時，就修改了研究方案：分為兩組，一個是標準治療組，按照國家診療指南；另外一組在此基礎上加了洛匹拉韋/利託那韋。

因為當時的情況不像後來，我們無法進行非常仔細的臨床研究的準備，條件也不具備，我們沒有做到安慰劑對照，但我想給大家解釋的是，我們的研究者，包括GCP （藥物臨床試驗質量管理規範） 的老師進行臨床終點評價時，是不知道的。

另外我很高興地告訴大家，因為我們做到了嚴格的隨機，所以說兩組的均衡性是非常好的，這兩組的中位年齡都是58歲。另外性別比、基礎疾病、入組當時的實驗室檢查，還有這些患者的病情嚴重程度，以及這些病人入組之後所使用的這些幹預藥物 （包括激素） ，也都匹配。

在這樣的一個背景下，這兩組唯一的區別就是其中一組多了「洛匹拉韋/利託那韋」，我們就可以比較有自信地去進行比較了。

洛匹拉韋/利託那韋到底對重症的新冠狀病毒肺炎有沒有作用？用洛匹拉韋/利託那韋治療之後，不良反應有多少？我們需要回答的兩個最重要的問題，第一，有效沒效，第二，副作用如何？有多大副作用？有沒有致死性的副作用？這是我們需要仔細研究考慮的。

洛匹拉韋/利託那韋這項研究是一項前瞻的、隨機的、對照的臨床試驗，和之後進行的瑞德西韋2研究的入選人群一樣，都是重症和危重症肺炎患者，但兩者有一點不同——洛匹拉韋/利託那韋研究中，我們沒有限定患者從發病到入組的時間。美國NIH最近註冊的瑞德西韋研究設計與我們早期洛匹拉韋/利託那韋研究設計很像。

洛匹拉韋/利託那韋臨床研究採用的是一個7分的複合終點指標，事實上現在越來越多的臨床研究非常重視「複合終點「。臨床醫生可能會看到，有些病人氣管插管長時間無法脫機；或病人雖然脫離了呼吸機，但離不開氧氣；再或者，病人雖然脫離氧氣，但因為各種各樣的原因不能出院，始終在住院；以及，病人雖然出院了，但是出院後並沒有恢復正常生活，所以，我們怎麼能夠量化複雜的臨床預後？這就需要複合的終點指標。

洛匹拉韋/利託那韋的臨床研究已經正式結題了。我們完成了199例洛匹拉韋/利託那韋的前瞻、隨機、對照的臨床試驗。

前幾天，課題組把洛匹拉韋/利託那韋的臨床研究結果向國家相關部門進行了全面的匯報。國家衛健委科教司組織了一次專家論證會，與會專家對我們這項研究做出了很高的評價，我們希望這樣的研究成果能夠儘快被國際社會，包括WHO所知曉。我們也希望這項研究成果能夠成為我國下一版的診療方案有力的循證醫學證據。

07

1月初，鎖定瑞德西韋

瑞德西韋這個藥物進入我們的視野是在洛匹拉韋/利託那韋之後，也就是在2020年1月初。

我在1月9日離開武漢之前，就把我們的第2個目標鎖定到瑞德西韋，因為非常巧的是，當時剛剛有一篇文章在線發表在《 Nature Communication 》上，是美國北卡教堂山醫學院的一組醫生做的動物實驗，用MERS冠狀病毒去感染小鼠。在動物實驗當中，他們就觀察了兩個藥，一個是洛匹拉韋/利託那韋+幹擾素，沿用的SARS和MERS的治療方案；此外，我們非常驚訝的看到，他們還試驗了另外一個藥物，也就是現在官方所說的瑞德西韋，所以說大家可以看到我們課題組跟蹤文獻還是非常非常及時的。

就在這個研究當中，我們還非常驚訝地看到，MERS冠狀病毒的動物模型中，洛匹拉韋/利託那韋+幹擾素能夠保護小鼠、減少肺損傷，降低小鼠的死亡率，但研究者觀察了病毒的下降幅度，發現並沒有統計學差別。但是，我們又看到瑞德西韋同樣能夠保護小鼠、同樣能降低肺的損傷，同樣能降低小鼠的病死率。而且，瑞德西韋降低病毒滴度的能力是很顯著的。

這給我們一個非常大的震撼，就是說，無論是SARS也好，MERS也好，至少在動物模型上，他們所用的洛匹拉韋/利託那韋+幹擾素方案的效果遠遠不如瑞德西韋。

而且我們也很好奇的看到，瑞德西韋難道僅僅就停留在動物實驗的層次上嗎？結果，通過發表的文獻，我們也很幸運的發現，這個藥物原來在2019年11月剛剛在《新英格蘭醫學雜誌》上發表了一項人體研究。當然，這項人體研究不是研究的冠狀病毒，而是研究的西非的「伊波拉病毒「。

這項研究至少給我們一些信心，就是說，瑞德西韋這個藥物至少已經在非洲人身上進行過人體試驗了，至少我們能看到在非洲人群的藥物安全性數據。這就是我們在洛匹拉韋/利託那韋之後鎖定瑞德西韋的一個故事。

總結一下，給我們最重要的線索是來自這兩篇文獻，一個是《 Nature Communication 》2020年初在線發表的文章；還有一個就是2019年11月份發表在《新格蘭醫學雜誌》，對於瑞德西韋治療西非伊波拉病毒的這樣一項人體研究。

非常幸運的是，我們既拿到了動物實驗的有效性的證據，又拿到了在人體試驗當中，瑞德西韋的人體安全性的數據，所以說，這就給我們增加了很大的信心，促使我們去聯繫，在中國開展瑞德西韋的臨床研究。

08

兩個瑞德西韋臨床試驗，完全不一樣

瑞德西韋1 （臨床試驗） 是研究輕症和中度的新冠病毒肺炎患者。瑞德西韋2 （臨床試驗） 研究的入選人群是重症和危重症肺炎患者。

現在武漢醫院的一些患者都已經住院20多天了，這時候再入組，如果這位患者最終治癒了，敢說是因為抗病毒藥物起效的嗎？所以，我們在進行瑞德西韋2的研究設計時，就把抗病毒時間卡在了12天，這時我們也非常糾結，到底是卡在10天好、還是12天好，還是14天好呢？這個抉擇很難。

因為輕症病人大多是自限的，因為即使是新冠狀病毒，大家看到武漢的病死率很高，但是對於這樣一個新發的呼吸道病毒性疾病來說，大多數是自限性的，所以我們在對輕中症患者的設計方面，我們和重症患者設計是完全不一樣的。實際上這是兩個完全不同的臨床研究。

對於重症新冠肺炎，我們關心的它的「硬終點「，就是說它能夠導致患者致死、致殘的這樣終點，當然死亡是我們硬終點之一，但不是全部。

在我們的重症瑞德西韋研究當中，我們的複合終點指標中涵蓋了28天病死率，但我們為什麼不敢用28天病死率呢？因為如果我們想做出一個統計學差別來的話，如果採用28天病死率，對樣本量的需求是非常大的。而我們一開始我們也不知道新冠肺炎的病死率到底是多少，所以我們沒法計算樣本量。而我們的複合終點指標，我們至少有重症流感的研究基礎了，我們有這樣的一個基礎來幫助我們進行比較合理的樣本量的計算，這是這非常重要的。

對於輕症病人來說，我們當然不排除有極少數的輕症病人最後轉成重症，這是有可能的，但從這個疾病的規律來說，85%以上的病人都是自限性的疾病。

如果你想解決如何減少輕症病人轉為重症這個科學問題，我認為必須得先了解哪些患者能夠轉變成重症，先確定有重症危險因素的病人，然後把這個人群作為研究對象。

入選標準當中必須符合兩條，第1條，輕症肺炎病人；第2條，同時具備有可能轉為重症的危險因素，只有把這兩條作為入選標準的時候，研究終點、設計才能夠是輕症轉為重症的人數，否則的話85%的病人都是自限性的，要想做出那一點點輕症轉成重症的差別，基本上是沒辦法達到的。

09

獨立的安全委員會坐鎮

（中美瑞德西韋臨床試驗） 我覺得本質上是沒有差別的。實際上在咱們瑞德西韋2的研究當中，同樣有中期分析的研究設計，中期分析不是由研究者分析的，它有一個獨立的數據安全委監察委員會根據試驗進程中積累的數據進行定期分析的，而且我們瑞德西韋臨床研究的獨立委員會共有5個人，其中兩位是國內專家，三位是國外專家，包括美國一位、加拿大一位、英國一位，這五位專家中有三位是統計學方面的，另兩位是臨床專家。他們可以有計劃地查看項目進展、非盲下分析兩組之間的安全性和有效性，在平衡受試者安全性和有效性情況下，儘量保持研究的完整性和科學性。 獨立數據安全監察委員會可能會叫停這個試驗。 如果試驗藥物的安全性難以繼續後續臨床試驗，也必須叫停試驗，這個藥就被「槍斃「掉了。

我們現在瑞德西韋2的研究入組已經超過了230例，但是「入組樣本量「和「能進行中期分析「是完全兩個不同概念意義，為什麼呢？因為入組不代表就可以進行評價了，還需要28天的隨訪，當然也不代表就一定是28天，因為我們的終點是「只要達到臨床結局「，我們就可以進行評價。

所以，作為研究者，我們也很期待——這230多個病人都達到到臨床結局的時候，能不能出現一個節點？這個節點就能夠讓獨立安全委員會做出一個客觀的、科學的評價，如果真能達到這樣一個結局時，我們就不需要入組453例病人了，有可能入組400例或者300例就可以了。

10

沒有證據，談什麼經驗？

這實際上是指「怎麼理解臨床研究和臨床工作這兩者」 （的區別） 。

我的理解是這樣，臨床研究實際上也是臨床工作，只不過在臨床研究工作當中，嚴格地限定了研究用藥能用還是不能用，而且也限定了對照組或所有人群都要按照一個標準規範來進行。

我覺得對任何一位醫生來說，參加臨床研究的話，必須要做出「服從standard」 的承諾和保證，這就限定了臨床醫生一些特別個性化的處方、處置，而醫生的這些個性化的處方常常是缺乏循證醫學證據的。

我不反對將有循證醫學的治療加入到臨床實踐當中，但是如果是沒有經過證實的，如果要參加臨床試驗，那必須服從standard，不允許過度的使用一些未經證實的治療手段或藥物。

我還想解釋一些，最近兩個月，很多領導和同行都在反覆「質問「我：曹大夫，很多醫院醫生僅僅觀察了幾例、十幾例就能看出效果來了。你這裡都200多例了，怎麼還不知道效果呢？

我覺得這個問題很難回答。就像我剛才我給大家解釋洛匹拉韋/利託那韋時，在做RCT之前，我們實際上已經觀察20多例，有些病人是有效的，但是如果我們繼續觀察20例，可能又是無效的。

因此，要想回答每種療法有效性的問題時，必須進行前瞻隨機對照研究。可能又會有人問：「曹大夫，你不傻嗎？你一月初的時候就發現洛匹拉韋/利託那韋對部分病人有效，怎麼不說出來呢？「

我們為什麼能夠鎖定洛匹拉韋/利託那韋和瑞德西韋這兩個藥呢？就是因為看書、看文獻，如果不讀書、不讀文獻的話，怎麼會知道這個世界上還有這兩種藥物呢？我覺得這是第一步的要求。

第二個要求是「需要懷疑「，千萬千萬不能聽說某種藥有效，就敢給病人普遍臨床應用。做為一個受過醫學訓練的人，貿然用藥是很可怕的一件事情。

另外，我們在對醫學生、進修醫生的培養教育方面，經常反覆說一件事，就是「工作時間長不代表有經驗「。事實上，我們經驗的積累一定是建立在循證的基礎上建起來的。

因為我們專業主要是做肺炎方面，例如，一個醫療組一個月間收治了100個病人，這100個患者中，有幾個真真正正能夠把故事講清楚的？病原學明確了嗎？根據病原學藥敏結果用藥，患者是否像預期結果一樣治療好了？而且臨床表現是不是和我們所掌握的基本規律是一致的？

在咱們臨床看到的100個患者當中，我們真正能夠拿到循證醫學證據的，我覺得不超過兩位數，甚至個位數。在病原學診斷能力比較強的醫院，可能能夠達到20、30位，但是有的醫院我覺得可能就是0。

但是大家千萬不要因為所在的醫院病原學診斷的能力比較弱，就不追求病原學診斷了，這是完全錯誤的！哪怕一個月管的100個患者中，只有1個病人有循證醫學證據，那就是非常寶貴的經驗。這1個病人才叫經驗，你管理其他99個病人都不會獲得有價值的經驗，而且有可能還把錯誤的經驗當經驗了，那就更加會傷害你的下一個病人。

提起這點我有點激動，剛才提到「素質「，我覺得這還和素質沒有任何關係，就只是平時管病人時的習慣、態度。你讀不讀書，就直接決定你會不會受不良的信息的影響。做臨床醫生，剛才我們提到要讀書、要懷疑，要自己做獨立判斷，這點這一點非常重要。最後，經驗的積累，一定要建立在證據的基礎上，沒有證據，談什麼經驗？

11

想盡一切辦法去抑制病毒

還是回到原來那個話題，對於新型冠狀病毒肺炎，無論輕和重，抗病毒治療都是重中之重。不對它的病因進行治療和幹預，那麼其他的治療都是很被動的，所以大家在工作當中，都要想盡一切辦法去抑制病毒。

事實上，我們現在觀察到的情況是這樣的：冠狀病毒在體內的存在和排毒時間是非常長的，最近武漢也做了十幾例的遺體解剖，最震撼大家就是患者的肺泡腔、肺間隔裡大量的病毒顆粒和病毒包涵體。

想像一下，重症病人躺在床上，肺上的病毒都滿了，大量的病毒顆粒在電鏡下可以看到非常典型的花冠狀的病毒顆粒，不把病毒清除掉，其他的治療能管用嗎？另外激素也是次要的，患者的炎症表現是因為病毒所激發的過度炎症表現，不把病毒清除掉，只用免疫抑制劑，能行嗎？

呼吸支持是非常好的手段，能夠使患者贏得寶貴的康復時間。但不是每個病人都這麼幸運，有的病人肺損傷已經到了很嚴重的程度，即使上了ECMO （人工肺） 也不能逆轉。這都是在提示我們，病因治療、祛除病因、減少病毒複製、減少病毒的清除時間才是治療中最重要的部分。

這種病的病理生理機制就是「病毒性肺炎「和「病毒性肺炎所引起的全身的炎症反應「，我們還看到很多危重症病人出現了休克，但實際上，他沒有合併細菌感染，而只是單純的病毒感染，所以，我還是反覆強調病毒、病毒、病毒！治療中最重要就是抗病毒、抗病毒、抗病毒！這是非常顯而易見的邏輯關係。