《中國神經再生研究（英文版）》雜誌將與您共同分享2018-2019年出版的脊髓損傷與修復的高被引文章：
1. Neuroprotective mechanisms of rutin for spinal cord injury through anti-oxidation and anti-inflammation and inhibition of p38 mitogen activated protein kinase pathway
作者: Song, Hong-liang; Zhang, Xiang; Wang, Wen-zhao; 等.
出版年: JAN 2018
被引頻次: 14
蘆丁何以修復脊髓損傷？
中國山東大學附屬濟南中心醫院寧斌等的一項最新研究發現，蘆丁可促進脊髓損傷修復，其機制與抗氧化，抗炎和抑制p38 MAPK通路有關。
蘆丁是一種黃酮類物質，具有抗炎、抗氧化、抗病毒、抗腫瘤和免疫調節作用。但是，蘆丁對脊髓損傷的神經保護作用目前尚無研究報導。p38絲裂原活化蛋白激酶( p38 MAPK)通路是MAPK家族控制炎症反應最重要的成員。
寧斌等採用Allen打擊法建立脊髓挫傷大鼠模型，給予其腹腔注射蘆丁(30 mg/kg) 3 d，發現大鼠BBB評分增加，脊髓組織含水量，炎性因子腫瘤壞死因子α、白細胞介素1β，6水平，脊髓T8-9段的p38MAPK蛋白表達和半胱天冬酶3，9活性均降低，而外周血氧化應激相關標記物超氧化物歧酶及穀胱甘肽過氧物酶水平升高。從而闡釋了蘆丁對損傷脊髓的神經保護作用及作用途徑。
2. Deferoxamine promotes recovery of traumatic spinal cord injury by inhibiting ferroptosis
作者: Yao, Xue; Zhang, Yan; Hao, Jian; 等.
出版年: MAR 2019
DOI: 10.4103/1673-5374.245480
被引頻次: 9
抑制鐵死亡可作為治療脊髓損傷的一個新方法?
鐵死亡是近年來發現的一種由鐵依賴的脂質過氧化損傷引起的細胞死亡模式，在腫瘤、腦出血、腎損傷中已發現鐵死亡，目前在脊髓損傷中尚無報導。去鐵胺是一種臨床上治療鐵離子過載疾病的藥物，有報導稱其在大鼠體內可用於修復脊髓損傷，而且在鐵死亡研究中被認為是一種鐵死亡抑制劑。
中國天津醫科大學的姚雪等的一項最新研究發現，去鐵胺可通過上調Xc-/GPX4通路抑制鐵死亡修復脊髓損傷。
姚雪等將購買自軍事醫學科學院的90隻大鼠，採用Allen法建立胸10(T10)節段脊髓損傷大鼠模型，損傷前半小時腹腔注射去鐵胺(100 mg/kg)，設為實驗組，同時設假手術組和SCI組作對照，連續給藥7 d。① 電鏡結果顯示，與假手術組相比，脊髓損傷後SCI組出現了溶血現象，可導致鐵過載，同時在SCI組損傷後1 h和24 h均觀察到了鐵死亡的顯著特徵性變化，即線粒體皺縮；② BBB評分顯示，實驗組大鼠後肢功能恢復明顯優於SCI組；③ 鐵離子濃度檢測顯示，實驗組在損傷後1，4，24 h鐵離子濃度明顯低於SCI組；④ Western blot結果顯示，與SCI組相比，實驗組GPX4、xCT及穀胱甘肽(GSH)蛋白表達在脊髓損傷後2，7 d顯著升高；⑤ RT-qPCR結果顯示，相比於SCI組，實驗組鐵死亡相關基因乙醯輔酶A合成酶2(Acsf2)、鐵反應元件結合蛋白(Ireb2)的mRNA水平在脊髓損傷後明顯升高；⑥蘇木精-伊紅染色顯示與SCI組相比，實驗組局部損傷組織存活神經元增多，同時去鐵胺對膠質增生具有抑制作用。
3. Stem cells for spinal cord injuries bearing translational potential
作者: Dalamagkas, Kyriakos; Tsintou, Magdalini; Seifalian, Alexander M.
出版年: JAN 2018
被引頻次: 9
DOI: 10.4103/1673-5374.224360
幹細胞治療脊髓損傷的前景
脊髓損傷是一種嚴重的神經系統疾病，目前仍然缺乏有效的治療策略，這個患者家庭帶來沉重的經濟負擔和痛苦。來自英國倫敦大學學院Alexander M. Seifalian團隊對幹細胞療法在脊髓損傷中的應用前景進行了綜述。細胞療法被認為是促進脊髓損傷神經功能恢復的關鍵，目前正在進行臨床II期試驗對其其臨床療效進行驗證。誘導多能幹細胞、胎兒幹細胞、人胚胎幹細胞和嗅鞘細胞等幹細胞雖不是促進神經修復的靈丹妙藥，但其可與其他治療方法結合，用於幫助解決有關神經修複目前存在的問題。
4. Does combined therapy of curcumin and epigallocatechin gallate have a synergistic neuroprotective effect against spinal cord injury?
作者: Ruzicka, Jiri; Urdzikova, Lucia Machova; Svobodova, Barbora; 等.
出版年: JAN 2018
被引頻次: 8
DOI: 10.4103/1673-5374.224379
薑黃素聯合表沒食子兒茶素沒食子酸酯對損傷脊髓的神經保護作用是否有協同性?
薑黃素是一種從薑黃中分離出來的抗炎劑，其也具備神經保護特徵，並且已經作為脊髓損傷實驗動物模型中證實有效。脊髓損傷後，表沒食子兒茶素沒食子酸酯的應用可降低脊髓損傷後炎症反應，且有抗細胞凋亡的作用。
捷克共和國科學院的Jiri Ruzicka等在以往研究中報導了表沒食子兒茶素沒食子酸酯減少NFκB二聚體的亞單位p65（RelA）的核轉移，從而抑制經典的NFκB通路。還有一些研究已經顯示了表沒食子兒茶素沒食子酸酯對脊髓損傷後水腫，組織保護和功能恢復的影響。薑黃素和表沒食子兒茶素沒食子酸酯幹預後，腫瘤壞死因子α和白細胞介素1水平的降低是促進脊髓損傷後再生的關鍵因素之一，但兩者聯合應用是否對損傷脊髓有協同性神經保護作用尚待進一步研究證實。
Ruzicka等開展實驗評估了薑黃素與聯合表沒食子兒茶素沒食子酸酯單獨及聯合應用治療大鼠脊髓損傷後，損傷脊髓軸突發芽、膠質瘢痕形成與再生過程相關的基因表達、免疫調節和行為學表現的變化。
實驗給予脊髓壓迫傷大鼠每日腹腔注射6 mg/kg薑黃素，17 mg/kg 表沒食子兒茶素沒食子酸酯，共28d；或分別於脊髓損傷後1，7，14，21，28d,每周於損傷區周圍肌肉注射60 mg/kg薑黃素和17mg/kg 表沒食子兒茶素沒食子酸酯。實驗發現，薑黃素與表沒食子兒茶素沒食子酸酯單獨和聯合應用支持損傷脊髓組織軸突發芽，膠質瘢痕形成減少，促進行為恢復，但薑黃素和表沒食子兒茶素沒食子酸酯聯合治療作用並不比兩者單獨應用更為明顯。此外，薑黃素與表沒食子兒茶素沒食子酸酯單獨和聯合應用還影響細胞因子巨噬細胞炎性蛋白1α，白細胞介素1β，白細胞介素4和白細胞介素6表達，使除了膠質纖維酸性蛋白外的組織再生相關基因表達上調或不改變，部分指標在聯合治療時作用更為明顯。說明薑黃素和表沒食子兒茶素沒食子酸酯聯合治療的協同作用不十分明顯，但其在脊髓損傷後的組織再生以及調節免疫應答方面有一定優勢。
5. Mesenchymal stem cells and the neuronal microenvironment in the area of spinal cord injury
作者: Mukhamedshina, Yana O.; Gracheva, Olga A.; Mukhutdinova, Dina M.; 等.
出版年: FEB 2019
被引頻次: 7
DOI: 10.4103/1673-5374.244778
基於脊髓損傷臨床前實驗的數據評價間充質幹細胞移植的潛力
以細胞為基礎的策略常被用作治療脊髓損傷。間充質幹細胞能夠分泌多種神經營養因子和細胞因子，具有免疫調節、抗細胞凋亡、抗炎、調節星形膠質細胞和小膠質細胞的反應/表型的作用，似乎有助於促進神經再生。由於間充質幹細胞的作用基於其旁分泌機制，因而間充質幹細胞存活及其分泌表型顯得十分重要。然而，這些內容在既往的研究中少有關注。
來自俄羅斯喀山聯邦大學的Yana O. Mukhamedshina團隊對於間充質幹細胞治療脊髓損傷動物模型效果的臨床前實驗數據進行綜述。基於既往研究，嘗試脊髓損傷評估間充質幹細胞移植後的行為、存活、遷移潛力、在受損和完整組織區域的分布以及可能的分化，並確定間充質幹細胞對神經元微環境的影響，並將其與脊髓損傷功能恢復的效果相關聯，確定間充質幹細胞最佳生存率和最佳療效的條件。