冠狀動脈痙攣症候群診斷與治療中國專家共識

向定成 曾定尹 霍勇代表《冠狀動脈痙攣症候群診斷與治療中國專家共識》專家組

早在1845年，Latham提出冠狀動脈痙攣（CAS）可導致心絞痛。1959年Prinzmetal等首先觀察到一組與勞力性心絞痛不同的心絞痛患者，常於靜息狀態下發作，伴有心電圖ST段抬高，命名為變異型心絞痛。此類患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由於冠狀動脈緊張度增加引起心肌供血不足所致，從而提出了CAS的概念。該假說被後來的冠狀動脈造影所證實。CAS是一種病理生理狀態，因發生痙攣的部位、嚴重程度以及有無側支循環等差異而表現為不同的臨床類型，包括CAS引起的典型變異型心絞痛、非典型CAS性心絞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無症狀性心肌缺血等，統稱為冠狀動脈痙攣症候群（CASS）。CASS在我國並非少見，但我國在該領域的研究較少，缺乏臨床實踐的指導。本共識旨在為臨床醫師提供實踐參考，並為廣泛開展該領域裡的研究起到推動作用。

1 流行病學

目前缺乏總體人群的流行病學資料，現有資料均來自臨床因胸痛懷疑CASS的高危人群。日本一項多中心大型調查研究結果顯示，在冠狀動脈造影顯示粥樣硬化的胸痛患者中進行乙醯膽鹼激發試驗，陽性率達到43%。另一項韓國研究對冠狀動脈造影顯示無顯著血管狹窄的胸痛患者進行乙醯膽鹼激發試驗，其陽性率為48%。國內報導在靜息性胸痛且冠脈造影狹窄＜50%的小樣本人群中行乙醯膽鹼激發試驗，陽性率為75%，提示我國可能是CASS的高發地區。而近期發表的臨床基本特徵相似的921例高加索人的陽性率為33.4%。上述4項研究的陽性率差異較大，其原因可能主要與入選人群的基本特徵略有差異相關。日本研究入選了所有胸痛患者，而韓國和中國研究則排除了勞力性胸痛患者，入選對象均為靜息性胸悶、胸痛患者，屬於CASS的高發人群，所以陽性率更高。

2 危險因素及發病機制

CASS的病因和發病機制尚未明確。目前僅闡明了相關的危險因素，其中肯定的危險因素包括吸菸和血脂代謝紊亂，可分別使CASS風險增加3.2倍和1.3倍；使用含古柯鹼的毒品、酗酒亦是誘發CASS的重要危險因素；冠狀動脈粥樣硬化和心肌橋等則是CASS的易患因素，但冠狀動脈粥樣硬化相關的其他危險因素，如高血壓、糖尿病，則在多數臨床研究中未發現與CASS存在相關性。

目前研究提示，CASS的發生可能與以下機制相關。

（1）血管內皮細胞結構和功能紊亂，主要表現為一氧化氮儲備能力降低，使內皮素/一氧化氮比值升高，導致基礎血管緊張度增高，在應激性刺激時，內皮素分泌水平顯著佔優而誘發CASS。氧化應激、炎症等因素通過不同機制影響內皮細胞的結構和功能而參與CASS發生。

（2）血管平滑肌細胞的收縮反應性增高，在收縮性刺激因子作用下出現過度收縮，Rho激酶是主要的信號傳導途徑。

（3）自主神經功能障礙，目前傾向於認為CASS患者在非痙攣發作的基礎情況下處於迷走神經活動減弱、交感神經活性相對較高的狀態，從而使痙攣易感性增加。亦有研究認為，痙攣發生前交感和迷走神經的活性發生了逆轉，迷走神經活性顯著佔優而誘發CASS。

（4）遺傳易感性，東亞CASS發病率遠高於歐美，提示可能與遺傳相關，已經明確與CASS相關的基因型變異包括內皮型一氧化氮合成酶的Glu298Asp、786T/C、894G/T、eN0S內含子4b/a、內皮素-1及酯酶C-δ1蛋白相關基因等。

3 臨床表現

依據臨床表現的不同，CASS分為以下幾種臨床類型。

3.1 典型CAS性心絞痛（即變異型心絞痛）

其病理基礎是CAS導致冠狀動脈完全或近乎完全閉塞，心絞痛發作具有顯著的時間規律性，多在後半夜至上午時段發作，但也可發生於其他時間。常表現為心前區或胸骨後壓榨性或緊縮樣疼痛，伴有呼吸困難及瀕死感，持續數分鐘甚至更長時間，含服硝酸甘油可緩解。嚴重者可伴有血壓降低，可聽到房性奔馬律及二尖瓣聽診區收縮期雜音。患者運動耐量有明顯的晝夜變化，清晨輕微勞力即可誘發，但午後即使劇烈的體力活動也不會誘發。發作時心電圖呈一過性ST段抬高，T波高聳，或T波假性正常化。冠狀動脈造影多可見動脈硬化斑塊，激發試驗多誘發出局限性或節段性痙攣。該類患者可反覆發作且可轉變為其他臨床類型。

3.2 非典型CAS性心絞痛

病理基礎為冠狀動脈痙攣導致不完全閉塞、或瀰漫性痙攣、或完全閉塞但有側支循環形成，產生非透壁性心肌缺血。臨床表現為在靜息狀態、尤其是空氣不流通的環境下容易發作的輕度胸悶，伴有心電圖ST段下移和（或）T波倒置，多數持續時間相對較長且容易被呼吸新鮮空氣、輕度體力活動等興奮交感神經的動作減輕。冠狀動脈造影常無顯著狹窄，乙醯膽鹼激發試驗可誘發瀰漫性CAS，少數為局限性痙攣。

3.3 CAS誘發AMI

完全閉塞性痙攣持續不能緩解即導致AMI，多數在夜間或靜息狀態下發作，部分年輕患者常有精神創傷、過度勞累、大量主動或被動吸菸、吸毒或大量飲酒等病史，臨床表現類似ST段抬高AMI。在症狀緩解後或在冠狀動脈內注射硝酸甘油後，造影顯示無顯著狹窄，若痙攣持續時間長可繼發血栓形成，但抽吸血栓後多無顯著殘餘狹窄。

3.4 CAS誘發心律失常

嚴重而持久的CAS可誘發各種心律失常，左冠狀動脈痙攣多表現為室性心律失常，嚴重者可發生室性心動過速、心室顫動、甚至猝死；右冠狀動脈痙攣則多表現為心動過緩、竇性停搏或完全性房室傳導阻滯。若猝死前有大量吸菸、吸毒或大量飲酒病史，更應高度懷疑CAS誘發嚴重心律失常所致。

3.5 CAS誘發心力衰竭

反覆發作的瀰漫性CAS可導致缺血性心肌病，臨床表現為進展性的胸悶及呼吸困難，超聲顯示心臟擴大、瀰漫性或節段性室壁運動減弱及射血分數降低，部分患者可能有心絞痛或AMI病史，但多數患者缺乏明確的胸痛、胸悶症狀，可能與長期反覆發作的多支血管瀰漫性痙攣相關。與一般心力衰竭患者不同的是，鈣通道阻滯劑（CCB）在改善症狀的同時能顯著逆轉心功能及室壁運動。

3.6 CAS誘發無症狀性心肌缺血

CAS所引起的無症狀性心肌缺血較常見，動態心電圖監測可表現為ST段抬高或壓低而無明顯症狀。

4 輔助檢查

4.1 心電圖或動態心電圖

記錄發作時心電圖是診斷CASS的重要依據，在不能捕捉到發作心電圖時應進行24-48h的動態（12導聯）心電圖記錄。但即使在急性期記錄48h長程心電圖，能捕捉到發作的概率僅為20%-30%。CASS發作時的心電圖表現：

（1）變異型心絞痛患者表現為一過性ST段抬高0.1mV和（或）T波高聳（包括T波假性正常化），伴對應導聯ST段壓低，發作後完全恢復正常。持續不緩解者可發展為AMI。

（2）非典型CAS性心絞痛患者常表現為ST段壓低，部分患者甚至無ST段改變而僅有T波倒置。

（3）無症狀性心肌缺血患者僅有上述ST-T改變而無胸痛症狀。

（4）伴隨上述缺血性ST-T改變可出現各種類型心律失常。

4.2 心電圖運動試驗

疑似CASS的患者在病情穩定的前提下，若無禁忌證，應儘可能進行心電圖運動試驗。單純運動誘發的心電圖缺血性ST-T改變並不能診斷CASS，必須結合臨床情況綜合考慮。CASS患者心電圖運動試驗的顯著特點是，清晨易誘發缺血而午後（11點以後）不易誘發。且缺血性ST-T改變常在運動之後的恢復期而不是運動過程中，這是CASS的特徵性表現。

4.3 聯合負荷試驗診斷方案

近年來國內研究發現，核素灌注心肌顯像負荷試驗中的反向再分布可能是CASS的顯著特徵之一。反向再分布是與心肌缺血完全相反的一種影像學表現，指患者在靜息狀態下進行核素灌注心肌顯像時存在灌注缺損，但負荷顯像時恢復正常，或原有的灌注缺損得到不同程度改善。若將臨床症狀、運動心電圖和核素灌注心肌顯像負荷試驗結果綜合判斷，以同時具備靜息性胸悶/胸痛的臨床表現、運動心電圖陰性或恢復期ST段缺血性改變以及核素灌注心肌顯像呈現反向再分布三個特點為診斷CASS的標準，在與乙醯膽鹼激發試驗的對照中，其敏感性為96%，特異性為94%。但目前主要來自單中心的經驗，尚需進一步驗證。

4.4 非創傷性激發試驗

CASS的非創傷性激發試驗包括冷加壓試驗、過度換氣試驗、清晨運動試驗等，儘管特異性較高，但因敏感性太低難以滿足診斷要求。近年來發現，聯合應用兩種激發試驗有可能提高診斷價值，且在清晨進行能提高檢測陽性率。在不具備創傷性藥物激發試驗及聯合負荷試驗診斷條件時，可以作為初步篩查。

4.4.1 過度換氣與冷加壓試驗聯合

在12導聯心電圖監護下進行，有條件的醫院還可用超聲心動圖不間斷記錄室壁運動，可提高診斷特異性。試驗中出現典型胸痛、心電圖ST段移位≥0.1mV或超聲心動圖顯示新出現的室壁運動異常，均可判定為陽性。超聲心動圖監測下的過度換氣與冷加壓聯合試驗診斷CASS的敏感性、特異性和診斷精確性分別為91%、90%和91%。

4.4.2 過度換氣與運動試驗聯合

在造影顯示冠狀動脈固定狹窄>75%的CASS患者中，過度換氣與運動試驗聯合的敏感性為84%，而在狹窄程度＜50%的CASS患者中則為63%，特異性均接近100%。

4.5 創傷性藥物激發試驗

由於CASS的發作具有持續時間短和不可預見性特點，絕大多數患者難以獲得發作時的心電圖，而目前尚無公認可靠的非創傷性診斷方法，往往需要藉助創傷性藥物激發試驗才能確診。創傷性藥物激發試驗主要應用於臨床症狀表現為靜息狀態下發作胸悶或胸痛而懷疑CASS的患者，可以大大提高CASS的檢出率。對於冠狀動脈造影未見明顯固定性狹窄的胸痛或胸悶患者，均應在造影后進行藥物激發試驗以明確或排除CASS。目前國外臨床較廣泛應用的主要有兩種，即麥角新鹼激發試驗和乙醯膽鹼激發試驗。其中麥角新鹼激發試驗因易誘發頑固性痙攣而導致嚴重併發症，應用漸少；乙醯膽鹼激發試驗發生嚴重併發症的概率相對較低，因而應用更加廣泛。

4.5.1 麥角新鹼激發試驗

（1）對左冠狀動脈至少4個以上、右冠狀動脈至少2個以上相互垂直的體位進行造影，確保冠狀動脈無明顯狹窄病變；

（2）經造影導管向左冠狀動脈內注射經生理鹽水稀釋後的麥角新鹼20~50pg，先慢後快，平均速度10pg/min，2~5min內注射完畢，注射過程中嚴密觀察心電圖變化和症狀，一旦有心電圖改變或症狀發作時或達到最大劑量時立即重複冠狀動脈造影；

（3）若未能誘發CAS則在5min後進行右冠狀動脈激發試驗，劑量和速度同左冠狀動脈；

（4）發生CAS患者應在完成冠狀動脈造影后儘快冠狀動脈內注射硝酸甘油200pg以儘快緩解CAS，必要時重複使用；

（5）試驗結束前即使未誘發CAS，也應分別在左右冠狀動脈內注射硝酸甘油200pg，以充分擴張冠狀動脈後重複冠狀動脈造影，以防極少數情況下出現延遲發生的CAS。

4.5.2 乙醯膽鹼激發試驗

（1）對左冠狀動脈至少4個以上、右冠狀動脈至少2個以上相互垂直的體位進行造影，確保冠狀動脈無明顯狹窄病變；

（2）經造影導管向左冠狀動脈內注射經生理鹽水稀釋後的乙醯膽鹼，按階梯劑量分次向左冠狀動脈內注射10μg、30μg和60μg，每次劑量均在15s內注射完畢，間隔3min；

（3）若冠狀動脈造影顯示局限性或節段性CAS，狹窄達到90%以上，或患者出現類似平時胸痛、胸悶發作，但程度劇烈伴或不伴心電圖缺血性改變者，停止注射乙醯膽鹼；

（4）若3min內痙攣不能自行緩解，立即冠狀動脈內注射硝酸甘油150~200μg直至解除CAS；間隔5min後進行右冠狀動脈激發試驗，劑量和速度同左冠狀動脈；

（5）試驗結束前即使未誘發CAS，也應分別在左右冠狀動脈內注射硝酸甘油200μg以充分擴張冠狀動脈後重複冠狀動脈造影，以防極少數情況下出現延遲發生的CAS。

4.5.3 創傷性藥物激發試驗的診斷標準

冠狀動脈內注射麥角新鹼或乙醯膽鹼後發生局限性或瀰漫性痙攣，使血管狹窄程度達到90%以上，同時出現與平時性質相同或類似的胸痛或胸悶發作，伴或不伴有心電圖的缺血性改變，數分鐘後自動或冠狀動脈內注射硝酸甘油解除血管痙攣後症狀緩解。

5 臨床診斷

關於診斷方法的評價和建議：除極少數患者能捕捉到發作時心電圖外，創傷性藥物激發試驗仍是目前診斷CASS的「金標準」但國內目前缺乏相應藥物，臨床難以開展；非創傷性激發試驗有重要的輔助診斷價值，但其敏感性不理想；聯合負荷試驗的非激發試驗診斷方法，目前單中心報告敏感性和特異性較好，但缺乏多中心應用的經驗。建議在現階段積極開展非創傷性激發試驗和聯合負荷試驗的診斷方法，逐步積累我國的經驗；有條件者可積極開展創傷性診斷方法的應用。基於現有的診斷條件，本共識提供以下診斷流程圖供臨床醫師參考（圖1）。該流程圖旨在尋找提示CAS的證據，而CASS的臨床類型主要根據臨床表現確立。

圖1 冠狀動脈痙攣症候群（CASS）診斷流程圖

6 治療

6.1 急性發作期的治療

不同類型CASS急性發作期的處理重點略有不同，但總體原則是迅速緩解持續性CAS狀態，及時處理併發症。主要包括以下方法。

6.1.1 硝酸甘油

首選舌下含服或噴霧劑口腔內噴霧，若在5min左右仍未能顯著好轉可以追加劑量，若連續使用2次仍不能緩解，應儘快靜脈滴注硝酸甘油；導管室內發生的CASS可直接在冠狀動脈內注射硝酸甘油200μg，部分患者需要反覆多次注射硝酸甘油方能解除。

6.1.2 CCB

部分頑固性CASS患者使用硝酸甘油無效，或可能因反覆或連續使用而產生耐藥，可以改用短效CCB或兩者聯合應用，特別頑固的患者可持續靜脈輸注或冠狀動脈內注射地爾硫卓。

6.1.3 鎮靜鎮痛藥物

可以緩解緊張情緒、降低心肌耗氧量以緩解心絞痛，但需慎用嗎啡等阿片類藥物，以防誘發或加重痙攣。

6.1.4 抗血小板治療

持續性痙攣多發展為AMI或猝死，應儘早啟動抗血小板治療，包括阿司匹林300mg和氯吡格雷300~600mg負荷劑量，後續阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d常規劑量維持。

6.1.5 併發症的處理

以AMI、惡性心律失常或心臟驟停為主要表現的CASS患者，應及時處理威脅生命的併發症。當明確為CAS所導致的心原性休克或低血壓時，應在主動脈內球囊反搏支持下及時使用擴血管藥解除CAS狀態，不宜按照常規單獨使用收縮血管的升壓藥；而單獨使用抗心律失常藥物常常也難以糾正CAS誘發的惡性心律失常，只有解除了CAS持續狀態後心律失常才能得到糾治。

6.2 穩定期治療

對於診斷明確的各種類型CASS，均應堅持長期治療，目的是防止復發，減少CAS性心絞痛或無症狀性心肌缺血的發作，避免或降低CAS誘發的急性心臟事件。

6.2.1 危險因素和誘發因素的控制

包括戒菸酒、控制血壓、維持適當的體重，糾正糖、脂代謝紊亂，避免過度勞累和減輕精神壓力等。其中吸菸是我國CASS最重要的危險因素，應強化戒菸指導，並防止被動吸菸。

6.2.2 藥物治療

6.2.2.1 CCB

CCB是療效最肯定且應用最廣泛的防治CASS的藥物。

（1）地爾硫卓：適用於心率偏快且心功能良好的患者。常用劑量為30~60mg/次，每日3~4次。其緩釋或控釋製劑90mg/次，每日1~2次，清晨發作者，可以睡前口服長效製劑。

（2）硝苯地平：因有過度降低血壓和增快心率作用已極少使用。硝苯地平緩釋或控釋製劑主要適用於心動過緩和合併高血壓的CASS患者。常用劑量緩釋製劑20mg/次，每日2次；控釋製劑30mg/次，每日1~2次。

（3）氨氯地平：適用於合併心功能不全、心動過緩或傳導阻滯的CASS患者，但在與其他CCB的非隨機對照分析中並未顯示出明顯的優勢。常規劑量2.5~10mg/次，每日1次。

（4）貝尼地平：具有對L、T和N通道的三通道阻滯作用，起效平緩，不激活交感，對心率無明顯影響，水腫發生率相對較低，適用於各類CASS患者。劑量4~8mg/次，每日1-2次。薈萃研究表明，貝尼地平能改善CASS臨床預後並降低死亡率，國內研究亦顯示該藥在減少復發和降低心臟事件方面優於傳統CCB。

6.2.2.2 硝酸酯類藥物

其預防CASS復發的療效不如CCB，常用於不能使用CCB時的替代或當CCB療效不佳時與之聯合。由於有耐藥性，硝酸酯類藥物不宜採用覆蓋全天的給藥方式，應儘可能留下6~8h的空白期以防發生耐受。

6.2.2.3 鉀通道開放劑

目前臨床應用尼可地爾[28]，在增加冠狀動脈血流量的同時不影響血壓、心率及心臟傳導系統，無耐藥性，可長期應用。由於其作用機制與當前的抗心絞痛藥物不同，當療效不佳時可與之聯用。禁用於心原性休克、伴有左心室衰竭、低血壓和特異性體質的患者。常用劑量5-10mg/次，每日3次。

6.2.2.4 他汀類藥物

可以顯著降低CASS的發作頻率並改善血管內皮功能，應根據CASS的臨床類型確定膽固醇的目標值或降低幅度，堅持長期應用，但尚無充分的循證醫學證據。

6.2.2.5 抗血小板治療

CASS患者均應接受抗血小板治療，長期口服阿司匹林100mg/d，以防發生急性冠狀動脈事件。臨床表現急性冠狀動脈症候群時應使用雙聯抗血小板治療。

6.2.2.6 β受體阻滯劑

對於合併有冠狀動脈器質性狹窄或嚴重心肌橋，且臨床主要表現為勞力性心絞痛的患者，若CCB和硝酸酯類療效不佳時可以慎重聯合使用高選擇性β受體阻滯劑。對於冠狀動脈無顯著狹窄的CASS患者禁忌單獨使用。

6.2.2.7 中醫藥治療

有研究顯示，中成藥可用於治療CAS性心絞痛，但尚需循證醫學研究證實。

對長期藥物治療的推薦：總體而言，CASS的防治應從病理機制和相關危險因素入手，以控制吸菸、調整血脂、抗血小板和CCB為主的綜合防治方案。長效CCB是預防CASS復發的主要藥物，其中地爾硫卓和貝尼地平可以作為首選，若效果欠佳或不能耐受，可換用不同的CCB；若單一藥物治療控制不理想，可以聯合應用CCB和硝酸酯類；若仍不理想可以換用CCB與尼可地爾聯合；若CASS合併顯著血管狹窄或心肌橋，在使用CCB及硝酸酯類無效的情況下，方可考慮CCB和（或）硝酸酯類與β受體阻滯劑的聯合應用。所有CASS患者均不主張單用β受體阻滯劑治療。抗血小板及調脂治療應長期堅持應用。

6.2.3 非藥物治療

6.2.3.1 經皮冠狀動脈介入治療

CASS患者原則上不主張介入治療，個案報告顯示，中重度冠狀動脈狹窄基礎上合併CAS者可能從介入治療中獲益。

6.2.3.2 埋藏式自動除顫起搏器

對於因CAS誘發的持續性室性心動過速或心室顫動等所導致的心臟驟停存活患者中，在規範藥物治療下仍反覆發作者，可在進行充分評估的基礎上考慮安裝埋藏式自動除顫起搏器。

7 預後

CASS患者中絕大多數以心絞痛為主要表現，此類患者的預後主要取決於是否能去除危險因素和堅持藥物治療，在嚴格戒菸、戒酒基礎上堅持長期藥物治療的患者一般預後良好，日本和中國的長期隨訪死亡率均在1%左右。需要指出的是，上述研究均是把CASS明確診斷前發生的AMI或猝死患者排除在外，而絕大多數CASS患者的急性心臟事件是發生在明確診斷之前或診斷後的前幾個月，一旦啟動並堅持規範的藥物治療，急性心臟事件發生率會明顯降低。但以AMI或以心臟驟停為首次發病形式的CASS患者預後較差，若未能成功進行心肺復甦則歸於猝死。此類患者無法進入研究人群，甚至猝死前的診斷亦無法明確。因此，儘管目前已發表的隨訪資料表明CASS患者預後相對良好，並不代表所有CASS人群的真實預後，因為真正高危的患者並未進入長期隨訪中。

8 與CAS相關的臨床問題

8.1 微血管性痙攣

冠狀動脈微血管痙攣是CASS的重要組成部分。近年來該領域有一些新的進展，中華醫學會心血管病學分會將另行組織編寫針對微血管病變的專家共識，本共識省略此部分內容。

8.2 CAS與應激性心肌病

應激性心肌病又稱心肌球形症候群（Tabotsubo心肌病），有報導在急性期觀察到自然發作及慢性期由激發試驗誘發的典型CAS性心絞痛或ST段抬高AMI，嚴重者發生心力衰竭或心原性休克，一般預後較好，數天後血流動力學和心電圖恢復正常，多見於絕經期女性。

8.3 其他相關的CASS

8.3.1 介入手術誘發CASS

（1）冠狀動脈介入手術：最易由導管、導絲刺激所誘發，常與操作粗暴有關，支架尤其是過大的支架置入後亦可誘發痙攣。術中發生的CASS可以通過冠狀動脈內注射硝酸甘油、硝普鈉、地爾硫卓、維拉帕米等藥物使之緩解，少數由支架誘發的CASS需要長期使用CCB等藥物治療。預防重在避免粗暴操作、減少器械對血管的刺激、導管進入冠狀動脈後注射硝酸甘油、避免選擇過大直徑支架等措施。

（2）非冠狀動脈介入手術誘發CASS：心律失常（尤其是心房顫動及左側旁道）的射頻消融、房間隔缺損封堵術等均可能誘發CASS，表現為術中發生胸痛伴心電圖ST段抬高及心動過緩，常見於下壁導聯，機制可能與刺激冠狀動脈及其附近組織或神經反射相關。一旦發生，應立即暫停操作、靜脈注射阿託品並舌下含服硝酸甘油，伴有低血壓者應快速補充血容量，必要時使用血管活性藥物維持血壓。應注意與心包穿孔進行鑑別。

（3）迷走反射誘發CASS：常見於經股動脈穿刺或壓迫止血時，充分局部麻醉、避免大力壓迫是最有效的預防措施，處理措施包括快速補充血容量、靜脈注射阿託品及使用升壓藥物。

8.3.2 甲狀腺功能亢進伴發CASS

甲狀腺功能亢進患者常易伴發CAS性心絞痛，嚴重時甚至發生AMI，機制尚未闡明。文獻報導中許多患者是在使用胺碘酮治療心律失常過程中發生，應提高警惕。治療措施主要是針對甲狀腺功能亢進，在甲狀腺功能未得到控制前應堅持使用CCB治療。

8.3.3 過敏反應誘發CASS

過敏反應誘發的CASS又稱之為Kounis症候群，以過敏反應伴有心電圖ST段抬高的急性冠狀動脈症候群為特徵，可發生於各種藥物、食物等的過敏反應中。發病機制可能與過敏反應時釋放的組胺、白三烯等介質誘發痙攣相關，短暫的痙攣僅表現為心絞痛，痙攣持續不緩解者則發生AMI或心臟驟停。治療以糖皮質激素為主，在維持血壓的同時使用硝酸甘油和CCB緩解CASS並預防再次發作。

8.3.4 藥物誘發CASS

常見的β受體阻滯劑，抗腫瘤藥物如5-氟尿嘧啶、羥基脲、索拉非尼（Sorafenib）、卡培他濱（capecitabine）、奧沙利鉑（oxaliplatin），治療偏頭痛的舒馬普坦（sumatriptan），心臟負荷試驗藥物腺苷、多巴酚丁胺或多巴胺（尤其是使用β受體阻滯劑預處理後），阿片類藥物及毒品等，應引起臨床高度重視。

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來源：中國介入心臟病學雜誌2015年4月第23卷第4期

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