2020-12-01 16:01 來源：澎湃新聞·澎湃號·湃客
原創 Roxy 醫學界內分泌頻道 收錄於話題#CDS 20205個
想骨質疏鬆，快快放下酒杯！
酒文化可謂是源遠流長，各個國家都有各自的飲酒文化和不同種類酒的偏好。在近期中華醫學會糖尿病學分會第二十四次全國學術會議（CDS 2020）上，來自西南醫科大學附屬醫院的徐勇教授從基礎研究出發，介紹了酒精性骨質疏鬆症的發病機制以及治療。
飲酒與健康
人們常說「小酌怡情，大飲傷身」，究竟何謂「小酌」？多少量又算「大飲」呢？
徐教授回顧先前多項研究結果：少量飲酒可降低心血管事件、全因死亡率及2型糖尿病的發生風險。但2018年柳葉刀全球多中心研究發現即使「適量飲酒」（每周攝入200-350g），心血管事件及卒中風險均上升且預期壽命縮短約2年，故而飲酒量與健康的關係沒有適宜的安全閾值，喝酒=風險存在！
世界衛生組織（WHO）研究結果顯示，即使是所謂的「適量」飲酒，也會導致超過60種急性及慢性疾病發生，除對肝臟有嚴重傷害，酒精也會對骨骼、腦、心臟等多臟器產生不良影響。
酒精性骨質疏鬆症是繼發性骨質疏鬆症，亦為低轉換型骨質疏鬆症，是指因人體長期大量飲酒（飲酒量≥80g/d，飲酒史≥10±2年）引起骨量丟失，骨微觀結構退化使骨脆性增加的一種全身性骨骼疾病。研究表明，不同飲酒量、不同酒精飲品以及年齡、性別對骨骼的影響不同，而絕經後女性適量飲酒而改善骨密度、減少骨折風險，可能與甲狀旁腺激素降低和雌激素升高有關。
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酒精性骨質疏鬆症發病機制
先前研究表明酒精引起骨質疏鬆的發病機制可能為以下途徑：
（1）主要是作用於成骨細胞,成骨減少；
（2）作用於破骨細胞，增強骨轉化；
（3）作用於前體細胞,抑制其分化為成骨細胞；
（4）通過影響蛋白質代謝、肝功能、內分泌等其他途徑。
細胞凋亡是酒精介導骨質疏鬆的早期階段，而過量的細胞滿亡最終會演變為骨細胞壞死。程序性壞死是通過死亡受體介導的特殊形式的細胞壞死，其獨特的信號通路需要受體相互作用蛋白激酶1和3（RIP1/RIP3）的參與，並被necrostatin-1（Nec-1）特異性地抑制。
徐勇教授團隊的動物研究表明，24周慢性高濃度酒精幹預後，乙醇組小鼠骨密度降低、骨小梁紊亂、成骨細胞減少以及骨形成減少；RIP1、RIP3及下遊分子磷酸化表達增加；TNF-α水平升高。細胞實驗表明與對照組比較,高濃度酒精使骨細胞活性降低,礦化結節形成明顯減少，且可導致骨細胞發生程序性壞死。後續加入Nec-1治療，研究結果表明Nec-1可延緩骨量降低。
實驗結果證明，酒精通過升高TNF-α水平，激活程序性壞死的信號通路，成骨作用的減退，導致骨質疏鬆的發生。
戒酒是關鍵，糞菌移植或可改善酒精依賴
戒酒是酒精性骨質疏鬆治療的首要措施。
對戒斷症候群者，建議每天飲用一杯或少於55g的葡萄酒。
對酒精依賴患者，戒酒是重中之重。
酒精依賴與腸道菌群變化相關。一項隨機雙盲一期臨床試驗分析了糞菌移植（FMT）在酒精依賴相關肝硬化患者中的安全性及療效，FMT可安全有效的改善酒精依賴。
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除戒酒外，酒精性骨質疏鬆的病人也可遵循飲食營養建議，進行適度運動鍛鍊，補充鈣劑及維生素D。近期一些抑制骨吸收的藥物以及促骨形成的藥也在臨床受到廣泛關注。
酒精性骨質疏鬆症已成為一個全球性公共健康問題，發病率、致殘率和致死率均逐年增加。
對於酒精性骨質疏鬆，預防大於治療！呼籲大家及時戒酒或減少飲酒量，養成均衡飲食、規律運動的健康生活習慣！
本文來源丨醫學界內分泌頻道
本文整理丨醫學界CDS報導組-Roxy
本文審核丨徐乃佳
責任編輯丨泡芙
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原標題：《酒精——傷心、傷肝、還「脆骨」！》
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關鍵詞 >> 酒精,骨質疏鬆
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