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慢性蕁麻疹免疫學發病機制的研究進展
目前提出很多假說，但仍有觀點存在爭議，本文 回顧綜述了近年來國內外學者在慢性蕁麻疹免疫學發 病機制等方面的研究相關進展。有文獻報導對處於低水平狀態的抗 Fc1R 抗體和其相應受 體交聯，CU 患者血清中的 IgE 能提高肥大細胞對 IgE 受體的敏感程度，促進大量釋放組胺。
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重複外周磁刺激治療疼痛的研究進展_重複外周磁刺激_疼痛_麻醉科...
有研究指出，用空氣膜冷卻的8字形線圈（每翼外徑7 cm）平行於慢性下背痛患者腰4/腰5水平，在20Hz的頻率下治療10s後間隔30s，此為1個循環，循環30次共20min（6000個脈衝），其刺激強度為最大輸出強度的35%～40%，此強度下可看到輕微的腰椎伸展，同時與多裂肌的訓練相結合，治療1周後隨訪發現rPMS治療後患者的早期及晚期的平均自發性疼痛強度（P=0.005）及平均疼痛強度均有降低（P=
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愛情促使多巴胺分泌以緩解疼痛
「愛情止痛藥」作用於大腦的獎勵中心，刺激大腦深部組織，抑制疼痛感。 止痛良藥 研究小組成員、麻醉學教授麥基說：「當人們身處熱情似火、為對方奮不顧身的熱戀期時，情緒出現明顯轉變，從而影響對疼痛的感知。」 他說：「獎勵系統屬於大腦深層組織，分泌一種名為多巴胺的神經傳遞介質。
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「典藏綜述」百年條件恐懼研究,在慢性疼痛中「泛起的漣漪」
疼痛相關條件恐懼的實驗模型儘管恐懼迴避模型在急性疼痛過渡到慢性疼痛的理論中佔主導地位，與疼痛相關的恐懼和迴避是慢性疼痛的臨床特徵症狀，並且基於消退的治療方案正在臨床中實施，但對其潛在機制的實驗研究一直滯後(Vlaeyen, Morley, Linton, Boersma, & De Jong, 2012)。
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背根神經節參與疼痛機制研究進展
痛覺產生過程中，背根神經節作為痛覺傳入的初級神經元，在疼痛機制中發揮重要作用，主要表達於背根神經節神經元，與疼痛機制密切相關的離子通道及其受體是實現背根神經節靶向鎮痛的關鍵。 背根神經節在疼痛機制中的作用和疼痛治療始終是疼痛領域的研究重點，本文擬就背根神經節參與疼痛機制的研究進展進行綜述。
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Nature|殷傑等揭示多巴胺受體D2介導的信號傳遞分子機制
責編丨兮帕金森綜合症是一類慢性神經退行性疾病，臨床表現為靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和姿勢平衡障礙以及認知問題等。帕金森綜合症的病理特徵是大腦黑質緻密區多巴胺神經元的變性死亡，從而引起紋狀體多巴胺神經遞質分泌顯著減少【1】。
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慢性腰肌勞損,可不僅僅是老年人的專屬病,年輕人也需要引起注意
3、慢性腰肌勞損的病理機制慢性無菌性炎症反應是目前普遍比較認可的慢性腰肌勞損的病理方面的基本改變，這種化學性刺激作用於腰部神經末梢，引起疼痛，進一步發展則是組織變性，甚至壞死。當脊柱的處於失穩狀態時，過度負荷會使肌肉及初帶等代償性肥大而增厚。
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仁濟醫院團隊揭秘遊戲成癮機制:"多巴胺"得背鍋
「異樣」獎賞後果嚴重 周灩說，在我們的大腦裡，存在著一個隨時隨地想要犒賞自己的勤奮的小人兒，他最愛的事情就是促進多巴胺的分泌，多巴胺越多，他越興奮，大腦裡亢奮的信號因此迅速傳遞和蔓延，多巴胺是我們興奮和歡愉的情緒源泉，它的分泌有著自己的一套精密設計過的原則，這套原則對我們起著正向誘導作用，促使我們去學習、進步、適應環境。
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媽媽在散發母愛時,大腦機制都在如何運行?
隨後紐約大學醫學院的林大宇教授進一步發現慢性抑制MPOA腦區表達Esr1的神經元後母鼠銜回小鼠的次數減少，抑制了母性行為；光激活表達Esr1的神經元後促進母鼠銜回幼崽的行為。慢性抑制內側視前區的抑制性神經元活性後也可以減少築巢行為，激活該類神經元促進築巢行為。 除了MPOA腦區外，腹側終紋床核（vBST）也是調控母性行為的關鍵腦區。 中腦腹側被蓋區(VTA)是大腦關鍵的獎賞腦區。
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近期科學家們在多巴胺研究領域取得的新進展!
當我們存在情緒波動時，大腦就會釋放出多巴胺，作為自然獎勵系統的一部分，促進大腦的快感和滿足感。這種重要的神經化學物質能提高情緒、動機和注意力，並有助於調節運動、學習和情緒反應。多巴胺還使我們不僅能看到獎勵，而且還能採取行動向著獎勵目標前進。
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Cell重磅-VR技術助力揭示'快樂源泉'多巴胺的神經機制
在許多動物和不同任務條件下都觀察到了符合PRE的反應模式，這種理論在很大程度上影響了我們對多巴胺功能的理解。由於這些研究的行為範式相對簡單，該理論是否適用於更複雜的環境仍有待探究。近期在自由活動動物上的研究表明，紋狀體中的多巴胺濃度可在數秒內急速上升，但也有些研究人員認為PRE並不能解釋多巴胺的濃度變化，而是認為當動物接近獎勵時多巴胺才會增加。
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間充質幹細胞治療帕金森病作用機制的研究進展
為了提高分化效率，一些研究者開始關注簡單易控的物理微環境，其中缺氧環境也可以促進MSC向多巴胺能神經元的分化。為進一步研究低氧促進MSC分化的機制，ZHUO等利用嗅鞘細胞（olfactory ensheathing cells，OEC）誘導嗅黏膜間充質幹細胞（olfactory mucosa mesenchymal stem cells，OM-MSC）分化為多巴胺能神經元，並進一步證實在缺氧條件下的OEC條件培養基可顯著上調低氧誘導因子-1α，其介導OM-MSC向多巴胺能神經元的分化。
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簡析多巴胺和內啡肽
多巴胺是人的獎賞、激勵和快樂中心。多巴胺是大腦中的一種神經傳導物質，對人的情緒影響重大。當人們滿足了自己的需要時，通常會產生這種物質。根據，洛雷塔.布萊寧博士的研究，人類的祖先在經歷了長期的飢餓後找到了食物或發現了獵物時會分泌多巴胺。多巴胺給人的神經元建立了連接，當再次看到那些食物或獵物時會再次分泌。
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腦科學日報:性別差異對基因表達的影響;同情心可抑制生理性疼痛
研究人員確定了具有性別差異作用的順式表達定量性狀基因座（eQTL），並表徵了其細胞起源。通過將性別偏倚的eQTL與全基因組關聯研究數據進行整合，研究人員確定了58個基因-性狀關聯，這些關聯是由單性別中基因表達的遺傳調控驅動的。
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Cell Rep:多巴胺對大腦前葉層的作用機制
最近一項研究首次揭示了多巴胺如何改變前額皮質的功能。
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促進幸福感 增加 多巴胺的分泌 音樂
多巴胺是一種用來幫助細胞傳送脈衝的化學物質，是神經傳導物質的一種。這種傳導物質主要負責大腦的情慾，感覺，將興奮及開心的信息傳遞。與上癮有關。
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揭示大腦中的多巴胺釋放機制
儘管科學家們已取得了長足的進展，但對健康的多巴胺細胞釋放這種神經遞質的機制知之甚少，這一差距限制了科學家們開發治療一系列多巴胺相關疾病的方法的能力。如今，在一項新的研究中，來自美國哈佛醫學院的研究人員首次鑑定出大腦中負責精確分泌多巴胺的分子機制。
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「快樂因子」多巴胺,有哪些最新研究?
揭示大腦中的多巴胺釋放機制經過數十年來對神經遞質多巴胺在運動控制和尋賞行為中發揮的關鍵作用的研究，它已成為理解它的活性的無數努力的焦點，特別是當它在帕金森病和成癮等疾病中發生偏差時。儘管科學家們已取得了長足的進展，但對健康的多巴胺細胞釋放這種神經遞質的機制知之甚少，這一差距限制了科學家們開發治療一系列多巴胺相關疾病的方法的能力。如今，刊登在Cell雜誌上的一項最新研究中，來自美國哈佛醫學院的研究人員首次鑑定出大腦中負責精確分泌多巴胺的分子機制。
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基於功能磁共振和機器學習的疼痛神經標誌研究進展
這些研究為探討疼痛的神經機制提供了影像學基礎，也為疼痛的評估提供了新的指標和方法。 我們需要注意到，基於fMRI的研究發現急性疼痛和慢性疼痛個體間具有一些重合的疼痛響應模式，但其整體響應模式仍有較大區別。
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Nature:辣椒素可促進疼痛感應神經元調動造血幹細胞
在辣椒某種成分（該成分可作為一種刺激）的作用下，疼痛感應神經細胞可以調動小鼠的造血幹細胞，這一發現有望改善幹細胞移植過程。血液幹細胞的主要特徵是它們能夠再生人體的整個血液和免疫系統。人們將這一過程稱之為造血作用，而這種細胞則稱之為造血幹細胞（HSCs）。在處於發育的胚胎中，造血幹細胞在不同解剖位置遊走，血液循環使其能夠運輸到身體各處。