很多中老年人都存在腰酸背痛的情況，一些人認為這是因為上了年紀的原因，並不將之放在心上，但很少有人知道，腰酸背痛的原因，除了上了年紀或休息不夠會導致這一症狀，還有一種名為多發性骨髓瘤的疾病也會造成這種情況，接下來就讓我們一起了解什麼是多發性骨髓瘤吧。
出現這些症狀或是多發性骨髓瘤
很多人步入中年之後身體機能下降，經常出現腰酸背痛等情況，但卻並不放在心上，這種想法是錯誤的。
腰酸背痛是中老年人常見的病症之一，很多上了年紀的人並不把它當回事兒。而且很多人習慣性地以為是腰肌勞損或者腰間盤突出，於是前往骨科就診。殊不知，一種血液內科很常見的惡性腫瘤「多發性骨髓瘤」，就可能隱藏在腰痛背後，而且絕大多數患者在發病早期都容易被誤診。
多發性骨髓瘤是一種惡性漿細胞疾病，其腫瘤細胞起源於骨髓中的漿細胞(故也稱作漿細胞瘤病)。目前發病率呈逐年遞增的趨勢，與人口老齡化及檢出率增多密切相關。
多發性骨髓瘤是一種全身性疾病，通常表現為骨痛(腰背痛尤為常見，其次為四肢骨骼或肋骨的病理性骨折)、貧血(乏力，頭暈，食欲不振，面色蒼白)、腎功能不全(夜尿增多，下肢浮腫)、免疫力低下(經常感冒，肺炎等感染)、出血(瘀斑、皮下出血點、鼻衄、牙齦出血)、高鈣血症、神經症狀等。
目前多發性骨髓瘤尚不能治癒，但是通過積極的藥物治療或自體幹細胞移植能夠控制病情的進一步發展，使其成為像「糖尿病」或「高血壓」一樣可控的慢性病。
體檢報告中這些情況，需要引起警惕
近年來，老百姓對自己的身體健康狀況越來越關注，大多會每年進行一次常規體檢。然而，多發性骨髓瘤在早期階段，常常無任何臨床症狀。但是如果在體檢報告中發現下列情況，您需要警惕是否有多發性骨髓瘤的可能：
(1)血常規檢查發現血紅蛋白(HGB)降低，提示貧血;
(2)肝腎功能等生化常規檢查提示球蛋白升高，或者白球比(血漿白蛋白(ALB)和球蛋白(GLB)的比值，常被寫作A/G)降低，提示可能存在單克隆球蛋白增多症;
(3)骨密度檢查提示存在與年齡不符的骨質疏鬆。此時您需要就診於血液內科，進一步行血清蛋白電泳及免疫固定電泳，甚至骨髓穿刺檢查，以確診是否存在多發性骨髓瘤。
多發性骨髓瘤可累及多臟器
此外，很多患者因骨痛就診於各大綜合醫院的骨科，經過X光檢查或MRI檢查發現病理性骨折、脊柱壓縮性骨折、椎體的灶性骨破壞、嚴重骨質疏鬆、椎旁軟組織腫物等，在骨科進行了手術固定、椎體內骨水泥注入成形術、腫物切除等，但最終病理報告提示為漿細胞瘤或骨髓瘤。
此時，患者後續需要就診於血液內科的骨髓瘤亞專科門診，進行全面的評估，因為多發性骨髓瘤是一種可累及多臟器的系統性疾病，術後還需要化學藥物、靶向藥物、甚至自體造血幹細胞移植來控制病情的進展，最大程度改善生活質量，延長壽命。
多發性骨髓瘤的病因及發病機制
發病原因
多發性骨髓瘤的病因迄今尚未完全明確，臨床觀察，流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射，慢性抗原刺激，遺傳因素，病毒感染，基因突變可能與多發性骨髓瘤的發病有關，多發性骨髓瘤在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。
因此遺傳因素 、電離輻射 、慢性抗原刺激等 ，均可能與本病的發生有關。
發病機制
目前認為多發性骨髓瘤瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明，有眾多證據表明多發性骨髓瘤的發生與癌基因有關。
淋巴因子細胞因子，生長因子，白細胞介素，集落刺激因子與骨髓瘤的關係在近年來受到重視，B細胞的增生，分化，成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關，推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與多發性骨髓瘤的發病有關，基於此點，有人試用IL-6抗體治療多發性骨髓瘤，療效尚待評估。
溶骨性病變是多發性骨髓瘤的重要特徵之一，目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起，而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1，淋巴細胞毒素，腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1，淋巴細胞毒素，TNF介導，這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆，骨質破壞。
另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF，OAF增多，加重溶骨性病變，幹擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
多發性骨髓瘤的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生，浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結，脾臟，肝臟，呼吸道及其他部位。
引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排洩引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
多發性骨髓瘤最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞，骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開，瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色，瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。
在顯微鏡下瘤細胞呈瀰漫分布，間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成，小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維，瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細緻，含1或2個核仁，可見雙核或多核瘤細胞，也有瘤細胞呈灶性分布者。
骨髓外浸潤多見於肝，脾，淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎，肺，心，甲狀腺，睪丸，卵巢，消化道，子宮，腎上腺及皮下組織，部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性，用免疫螢光法可鑑定其為輕鏈，在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應，常見受累器官為舌，肌肉，消化道，腎，心肌，血管，關節囊及皮膚。
多發性骨髓瘤如何治療
1、幹擾素及其他生物反應調節劑
幹擾素是具有抗病毒，影響(抑制或刺激)細胞生長，調節免疫等多種功能的細胞因子，幹擾素對細胞(包括腫瘤細胞)生長的影響多表現為抑制作用，同時幹擾素也有激活自然殺傷細胞，激活細胞毒性T細胞，刺激B細胞合成免疫球蛋白等調節免疫作用，因此被用於腫瘤包括本病的治療，應用幹擾素α(3～5)×106U皮下注射，1周3次，至少6周以上，單藥治療本病初治患者的有效率為10%～20%，多為部分緩解，若與化療合併使用，是否優於單用化療尚有爭論，雖然較多報告肯定化療合併幹擾素α可提高緩解率和延長緩解期，但部分報告認為加用幹擾素α對療效並無影響，至於難治性病例，各家報告均認為幹擾素α很難奏效，對於化療取得完全緩解後患者的維持治療，雖然部分研究報告持否定態度，但是多數研究肯定應用幹擾素α[(3～5)×106U皮下注射，1周3次，長期注射]作為維持治療，可以獲得延長緩解期的效果，此一爭論尚待進一步研究澄清。
白介素6(IL-6)是誘導B細胞分化和刺激B細胞-漿細胞生長的重要細胞因子，人骨髓瘤細胞體外培養需要IL-6，骨髓瘤患者骨髓中及血清中IL-6水平也顯著升高，這些都提示IL-6在本病的發病機制中起著重要作用，因此有研究應用抗IL-6單克隆抗體治療本病，初步報告有一定療效，但有待進一步研究證實。
骨痛是本病的主要症狀之一，帕米膦酸二鈉(博寧，阿可達)通過抑制破骨細胞活性而減輕骨痛和溶骨性病變，用法為60～90mg，靜脈滴注，每月1次，可重複使用，新近報導應用OAF抑制劑(SD-7784，Statins)治療溶骨性病變，已進入臨床試驗。
有研究報告維A酸通過對IL-6受體的負調控，抑制骨髓瘤細胞生長，而取得一定療效，對血清IL-6水平升高患者口服維A酸治療的研究仍在進行之中。
2、放射治療
放射治療適用於不宜手術切除的孤立性骨漿細胞瘤和髓外漿細胞瘤的治療，同時也是減輕局部劇烈骨痛的有效治療手段，此外，對於化療無效的復發性或耐藥性患者採用半身放療或半身放療加聯合化療，有效率約為50%，放射劑量一般為上半身625cGy，或下半身850cGy，近年來由於骨髓移植的進展，周身放療多作為移植前預處理措施之一，而不再單獨使用。
3、手術治療
當胸椎或腰椎發生溶骨性病變使患者臥床不起並可能因發生壓縮性骨折而導致截癱時，可以進行病椎切除，人工椎體置換固定術，成功的手術將使患者避免發生截癱，在一定程度上恢復活動能力，提高生命質量。
4、造血幹細胞移植
化療雖在本病取得了顯著療效，但未能治癒本病，故自20世紀80年代起試用骨髓移植配合超劑量化療和周身放射根治本病，同基因，異基因，自身骨髓(包括外周血幹細胞)移植均已應用於本病的臨床治療。
總結：多發性骨髓瘤是一種危險的疾病，它最早期的症狀便是腰酸背痛，如果在腰酸背痛的同時，還出現了其它症狀，那麼一定要及時到醫院檢查，避免延誤病情導致健康遭受嚴重損害。