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研究揭示抑制植物免疫新機制
植物在正常生長情況下，免疫系統（PTI及ETI免疫）受到抑制而不發揮作用；然而，一旦感知到病原菌侵染，免疫系統會立即開展快速而高效的工作。該研究組以「青枯菌與植物互作」為主要研究方向，前期已鑑定青枯菌保守病原分子（Wei et al. PBJ，2018；Wei et al.Nature Comm. 2020），發現青枯菌致病新機制（Xian and Yu et al.
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eLife:一種機體先天性免疫傳感器分子或有望抑制肝癌進展
2019年5月4日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，一項刊登在國際雜誌eLife上的研究報告中，來自美國西南醫學中心的科學家們通過研究發現，機體先天性免疫系統中對腸道微生物產生反應的一種特殊蛋白或能有效抑制常見肝癌的發生和進展，這種名為NLRP12的先天性免疫感受器或能有效幫助抵禦肝細胞癌的發生。
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基於NK細胞的免疫檢查點抑制
IPH2101和lirilumab（IPH2102/BMS-986015）是針對KIR2DL1/2/3 NK細胞抑制受體的IgG4單克隆抗體，目前正在臨床評估和開發中，作為單一療法或與其他藥物聯合使用，包括分子靶向劑（來那度胺）、單克隆抗體（elotuzumab和rituximab）和免疫檢查點阻斷劑（ipilimumab和nivolumab）。
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「多面手」乳酸調控之-腫瘤免疫抑制
腫瘤免疫過程與其微環境密切關聯，腫瘤微環境是腫瘤細胞產生和生活的內環境，其中不僅包括了腫瘤細胞本身，還有其周圍的成纖維細胞、免疫和炎性細胞以及細胞間質、微血管以及浸潤在其中的生物分子。腫瘤微環境中多種免疫細胞參與免疫應答過程包括自然殺傷（NK）細胞、自然殺傷T（NKT）細胞、巨噬細胞、樹突狀（DC）細胞和淋巴細胞等。
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第一節 免疫螢光細胞化學的原理
第一節 免疫螢光細胞化學的原理 免疫螢光細胞化學是根據抗原抗體反應的原理，先將已知的抗原或抗體標記上螢光素製成螢光標記物，再用這種螢光抗體（或抗原）作為分子探針檢查細胞或組織內的相應抗原（或抗體）。
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免疫檢查點分子與腫瘤免疫治療 ——解讀2018年諾貝爾生理學或醫學獎
CTLA-4和PD-1都是活化T細胞表面表達的免疫檢查點分子，具有向T細胞轉導活化抑制信號的功能，是機體調節免疫應答和建立對自身抗原免疫耐受的重要「剎車」分子。在腫瘤組織微環境中，腫瘤細胞可以通過表達相應配體的方式，啟動T細胞表面的CTLA-4和PD-1分子的免疫抑制作用，導致腫瘤組織中浸潤的T細胞失能，從而使腫瘤細胞逃避免疫系統的監視和清除。
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TGF-β抑制腫瘤的2型免疫
腫瘤細胞破壞的免疫學機制已被闡明，但免疫介導的癌細胞抑制能否被誘導尚不清楚。癌症源於自身細胞的惡性轉化，受自身耐受免疫機制的影響，包括FOXP3+T調節(Treg)細胞，共同抑制受體PD-1和CTLA-4，和調節細胞因子TGF-細胞因子(TGF-)介導的細胞惡性轉化，這些細胞不適應於抑制癌症免疫。
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任善成團隊揭示前列腺癌轉移和免疫抑制的重要機制
隨著越來越多的腫瘤相 關 lncRNA 通過大樣本 RNA 測序被發現，揭示它們參與腫瘤的分子機制有助於 將 lncRNA 及其下遊信號通路開發為分子標誌物或是治療靶標。研究人員發現 lncAMPC 在轉移性前列腺癌患者的組織和尿液樣本中的表達均要顯著高於非轉移性樣本，且 lncAMPC 激活的 LIF/LIFR 分子與前列腺癌根治術後患者的生存密切相關，具有被開發為前列腺癌預後分子標誌物的潛在價值。隨後的體內外功能實驗證實 lncAMPC 具有促進前列腺癌進展和轉移的能力。
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一文讀懂:腫瘤免疫逃逸的分子機制
例如腫瘤特異性CD8+T細胞識別腫瘤抗原從而被激活，對腫瘤細胞進行特異性殺傷均依賴於TCR對MHC-I-肽複合物的特異性識別與結合，為了有效逃逸免疫識別，腫瘤細胞可改變MHC分子和抗原肽之間的相互作用進而影響TCR對MHC分子抗原肽複合物的識別。
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皰疹病毒免疫逃逸及宿主天然免疫調節的分子機制
逃逸或拮抗宿主天然免疫，是否有利於病毒自身的複製？這其中的分子機制是什麼？近期，中國科學院生物物理研究所研究員鄧紅雨課題組鑑定出一個負調節STING和MAVS介導的天然免疫反應的宿主蛋白磷酸酶PPM1G，並解析了卡波西氏肉瘤相關皰疹病毒（KSHV）利用間質蛋白ORF33挾持PPM1G，進行免疫逃逸的分子機制。
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免疫影像學:分子影像引導下的免疫治療
相比於傳統PD-L1免疫組化的檢測方法，分子影像通過特異性的分子探針能夠無創、實時、動態地對腫瘤部位的PD-L1表達水平進行定量分析，從而為指導免疫檢查點阻斷治療帶來新機遇。這項研究工作提出了免疫治療時間窗的概念，即在多種腫瘤模型的研究中發現，通過幹預手段使腫瘤PD-L1表達上調，再通過核醫學分子影像手段確定PD-L1表達上調的時間窗口，在時間窗內進行PD-L1靶向阻斷治療能夠顯著提高抗PD-L1治療的有效性。研究工作證實，無論是在對抗PD-L1治療敏感的動物模型還是在不敏感的動物模型，核醫學分子影像引導下的免疫治療都能有效地提高治療效果。
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深圳先進院腫瘤免疫抑制研究獲進展
近日，中國科學院深圳先進技術研究院醫藥所蛋白與細胞藥物研究中心研究員萬曉春及其研究團隊在腫瘤免疫抑制研究方面取得新進展。 腫瘤微環境中髓系來源抑制性細胞(myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）的存在是形成腫瘤免疫抑制微環境的主要因素和減弱腫瘤免疫治療效果的關鍵機制。髓系來源抑制性細胞是一群異質性細胞，來源於骨髓祖細胞和未成熟髓系細胞，是樹突狀細胞、巨噬細胞和粒細胞的前體。
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Nature | 抑制PCSK9增強腫瘤免疫治療效果
實驗證明PCSK9抗體抑制劑能有效抑制 PCSK9的活性起到顯著降低血液中低密度膽固醇水平的作用。因此， PCSK9抗體類藥物已經成為對他汀類藥物不敏感的高膽固醇患者的福音。研究人員通過一系列腫瘤動物模型，證明了腫瘤細胞內脂質代謝相關分子PCSK9具有腫瘤免疫調節功能，基因敲除或者用特異性中和抗體抑制PCSK9活性，能增強腫瘤免疫治療效果。
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Treg細胞能抑制免疫系統殺傷胰腺腫瘤
最近一項研究發現，兩類細胞協同作用能夠保護胰腺腫瘤免受免疫系統的摧毀，然而，在阻斷了這一信號之後免疫系統則恢復了殺傷腫瘤細胞的功能。 這項研究是由來自紐約大學醫學院的研究者們做出的，相關結果發表在最近一期的《cell reports》雜誌上。
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研究揭示皰疹病毒免疫逃逸及宿主天然免疫調節的分子機制
若天然免疫反應太弱，宿主則不能有效抵抗病原體的入侵；天然免疫反應過強，可能導致自身免疫疾病。STING和MAVS介導的信號通路如何被精確調控？病原體，尤其是病毒，是否操縱這種調控過程？逃逸或拮抗宿主天然免疫，是否有利於病毒自身的複製？這其中的分子機制是什麼？
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免疫影像學：分子影像引導下的腫瘤免疫治療
相比於傳統PD-L1免疫組化的檢測方法，分子影像通過特異性的分子探針能夠無創、實時、動態地對腫瘤部位的PD-L1表達水平進行定量分析，從而為指導免疫檢查點阻斷治療帶來新機遇。研究工作證實，無論是在對抗PD-L1治療敏感的動物模型還是在不敏感的動物模型，核醫學分子影像引導下的免疫治療都能有效地提高治療效果。
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CAR-T細胞免疫療法副作用可被抑制
CAR-T細胞免疫療法副作用可被抑制 最有潛力抗癌技術變得更安全 2018-05-29 科技日報 張夢然 其本質是一種基因修飾自體T細胞的免疫治療，也是使用患者自己的T細胞進行的「定製化治療」。近期，有兩種類型的CAR-T細胞療法獲批用於治療極其難治的癌症形式，另外還有更多類型在臨床試驗中顯示出治療效果。然而，這些治療存在嚴重的潛在副作用——可引起死亡的神經毒性和細胞因子釋放症候群（CRS），這些仍是有待克服的主要挑戰。
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Immunity: 腫瘤免疫抑制性的分子機制
2020年4月15日訊/生物谷BIOON/---活躍的免疫系統通過識別腫瘤細胞並將其作為靶標進行破壞，因此在阻止腫瘤惡化方面發揮著重要作用。免疫系統的正常活動出現任何偏差，都可能導致腫瘤加速生長。近日，Moffitt癌症中心的研究人員揭示了一種叫做髓系細胞（Myeloid cell）的免疫細胞是如何促進癌症惡化的，相關結果發表在《Immunity》雜誌上。
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Nature Cancer: PAK4抑制改善PD-1阻斷免疫治療
近日，法國土魯斯大學等科研機構的研究人員在Nature Cancer上發表了題為「PAK4 inhibition improves PD-1 blockade immunotherapy」的文章，發現通過PAK4抑制可以改善
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一種miRNA分子可調節免疫系統功能
領導這一研究的是第二軍醫大學免疫學研究所所長曹雪濤院士，其05年當選中國工程院院士，主要從事腫瘤免疫治療和分子免疫學方面的研究，以通訊作者在Nature Immunology、Immunity、Blood、J Immunol，Cancer Res, J Biol Chem等SCI收錄的國外知名雜誌上發表論文上百篇。