由於全球貿易和旅行,新型流行病的再三爆發已不可避免

按：人們總說我們能在歷史中學到的唯一東西就是我們什麼都學不到，若是回頭去看過去一個多世紀的全球瘟疫史，會發現其實事情並不完全是這樣。就瘟疫而言，真相更像是瘟疫的發展總是比人類的反應快了那麼一步。

很大一部分原因是科學的局限。1918年西班牙大流感期間，科學家們拘泥於19世紀末提出的「細菌理論」，花了很長時間才意識到流感不是細菌導致的，而是一種病毒導致的，而僅僅識別出一種病原體、了解病因，仍不足以控制流行病的蔓延。全新病原體的出現可以迅速推翻既有的醫學常識，挫傷人類的盲目自信——這在20世紀一次又一次發生——而這也意味著在流行病爆發初期，缺乏有效信息和治療手段會造成巨大的恐慌。在公共政策層面，我們恐怕直到最近才正式承認科學的局限。2018年2月，世界衛生組織在可能引發傳染病大流行的威脅列表裡加入了一種未知病原體「未知疾病X」，坦承「一種目前尚不為人知的病原體可能在某天引發嚴重的國際流行病」。

社會、政治、經濟和文化因素也會極大地影響人們對瘟疫的反應。只要存在官僚主義，隱瞞疫情、推諉責任就不免會發生：1918年大流感期間，紐約公共衛生官員由於擔心影響戰事，刻意誇大流感對德軍的影響，而對美軍的疫情輕描淡寫；1920年代洛杉磯爆發鼠疫，當局害怕影響洛杉磯的公共形象和經濟利益，壓制當地媒體對疫情的報導。不了解當地文化和社會行為，國際組織的介入也難以控制疫情：對外國人和政府精英的普遍不信任讓飽受伊波拉之苦的幾內亞人在很長一段時間裡拒絕相信伊波拉的存在，認為這是政府或西方的陰謀。只認為抗疫是一時之功也很糟糕：比如為了不讓寨卡病毒影響2016年奧運會，巴西政府承諾斥巨資提高貧民窟的衛生水平，為當地婦女提供醫療援助，但在奧運會順利結束後事情就沒有了下文。

最重要的一個因素是，人類活動正在顛覆人與病毒之間的脆弱平衡。城市化、全球化將大量人口聚集在有限空間內，拓展了人類與自然（特別是野生動物）的互動邊界，又加速了人員全球流動，為新型病原體的擴增和傳播創造了越來越有利的條件。從愛滋病、SARS，到伊波拉、寨卡，這個問題越來越明顯，新冠肺炎則是最新一例。

在《人類大瘟疫》一書中，英國醫療史學者馬克·霍尼斯鮑姆（Mark Honigsbaum）從20世紀初至今全球爆發過的9種流行病，呈現了人們在未知疾病暴發時的第一反應、恐慌焦慮和應對之策。我們能從這段歷史中學到什麼？永遠保持警惕；不要認為一時的勝利就是劇終，人與瘟疫的鬥爭永無止盡；要有實事求是的態度，不被意識形態蒙蔽雙眼。眼下的新冠疫情，可以說是再次加深了我們對這些教訓的印象。

《人類大瘟疫：一個世紀以來的全球性流行病》

[英] 馬克·霍尼斯鮑姆 著 谷曉陽 李曈 譯

新思文化·中信出版集團 2020年5月

《前言：鯊魚和其他掠食者》（節選）

文 | 馬克·霍尼斯鮑姆 譯 | 谷曉陽 李曈

19 世紀的醫學專家認為，如果更好地了解滋生傳染病的社會和環境狀況，就能夠預測流行病，從而—如維多利亞時期的流行病學家和衛生學家威廉·法爾在 1847 年所說——「消除恐慌」。然而，雖然細菌學的進步使預防傷寒、霍亂和鼠疫等疫病的疫苗得以研製成功，人們對過去大規模瘟疫的恐懼也逐漸消退，但又有其他疾病登上舞臺，新的恐懼取代了舊的恐慌。脊髓灰質炎就是很好的例子。在鯊魚攻擊澤西海岸遊泳者的一個月前（註：1916年），南布魯克林的海濱附近暴發了一場脊髓灰質炎疫情。紐約衛生委員會的調查人員立即將疫情歸咎於新近從那不勒斯來到這裡的義大利移民，他們住在一個被稱為「豬城」的區域，公寓又擠又髒。隨著脊髓灰質炎病例增多，報紙上充斥著關於嬰兒死亡或癱瘓等令人心碎的報導，報導引發了過度的恐慌，許多富人逃亡（很多紐約人逃往澤西海岸）。幾周之內，恐慌蔓延到東海岸的鄰近各州，催生了隔離檢疫、旅行禁令和強制住院制度。這些過度的反應在一定程度上反映了當時普遍的一種醫學觀念，即脊髓灰質炎是一種呼吸道疾病，通過咳嗽、 打噴嚏以及在垃圾中滋生的蒼蠅傳播。

流行病學家約翰·R·保羅在撰寫脊髓灰質炎的歷史時，將1916年描述為「實施隔離和檢疫措施的高潮」。到1916年12月天氣較涼，疫情逐漸消退時，26個州已有2.7萬名患者和6000人死亡， 使之成為當時世界上最大規模的一次脊髓灰質炎暴發。僅紐約就有8900人患病，2400人死亡，大約每四個孩子中就有一個死去。

這次脊髓灰質炎傳播的範圍如此之廣，就像是美國人特別容易得上這種疾病似的。但實際上，大多數美國人不知道，5年前瑞典也暴發了類似的駭人疫情。在那次疫情期間，瑞典科學家多次從患者小腸中找到脊髓灰質炎病毒——這是解釋疾病真正病因和病理的重要一步。瑞典人還成功地在接觸過無症狀患者分泌物的猴子身上培養出了這種病毒，這加劇了科學家對「健康攜帶者」在兩次流行病暴發之間充當病毒儲存者的懷疑。然而，美國著名的脊髓灰質炎專家們忽視了這些見解。直到1938年，耶魯大學的研究人員們才拾起瑞典科學家的研究，證實無症狀攜帶者的糞便中頻繁檢出脊髓灰質炎病毒，這些病毒可以在未經處理的汙水中存活長達10周。

如今，人們已經認識到，在脊髓灰質炎疫苗出現之前的時代， 避免因該病致殘的最好方法是在不太容易出現嚴重併發症的幼兒期被感染一次，以獲得免疫力。在這方面，汙物是母親們的盟友，讓嬰兒接觸被脊髓灰質炎病毒汙染的水和食物不失為一種合理策略。 到19世紀末，大多數來自貧困移民社區的兒童都以這種方式獲得了免疫力。反而是來自新式中產階級家庭和富人區的兒童患病風險最大。美國第32任總統富蘭克林·德拉諾·羅斯福就是如此，他十幾歲時沒有感染，直到1921年於新不倫瑞克的坎波貝洛島度假時才染病，那時他已39歲。

關於病毒和其他傳染性病原體的科學知識不斷發展，而這種發展有時也會蒙蔽醫學研究人員，使他們忽視了前述的生態學和免疫學見解，或對即將到來的流行病喪失警惕，本書將論述這一切是如何發生的。德國細菌學家羅伯特·科赫和法國細菌學家路易·巴斯德在19世紀80年代證明了結核病是一種細菌感染性疾病，並研發了炭疽、霍亂及狂犬病疫苗，由此開創了疾病的「細菌理論」。自那時起，科學家和依賴他們實驗技術的公共衛生官員們一直夢想著擊敗傳播傳染病的微生物。然而，儘管醫學微生物學和所有相關學科，如流行病學、寄生蟲學、動物學以及最近的分子生物學，都為理解新病原體的傳播和擴散提供了新途徑，並使臨床醫生能夠辨識病原體，但在許多時候，這些科學和技術仍力有不逮。人們有時會辯解稱，微生物一直在變異和進化，科學研究無法跟上它們遺傳漂移的速度和傳播模式改變的速度，但原因遠不止如此。醫學研究人員會傾向於固守特定的範式和疾病病因理論，從而忽視已知和未知病原體帶來的威脅。

以第一章的主角流感為例。1918年夏天，當所謂的「西班牙流感」在第一次世界大戰即將結束的階段出現時，大多數醫生認為它和以前的流感差不多，不過是個小麻煩。醫生們都認為這種病原體不可能對年輕人構成致命威脅，更傷害不到前往法國北部盟軍戰線的士兵們。他們之所以會這樣想，在一定程度上是因為學界權威、科赫的門生理察·普法伊費爾曾提出，流感是由一種微小的革蘭氏陰性細菌傳播的，因此，接受過德國實驗室方法培訓的美國科學家們研製出預防流感桿菌的疫苗只是時間問題， 就像他們研製出預防霍亂、白喉和傷寒的疫苗那樣。但是，普法伊費爾和那些相信他實驗方法的人錯了：流感不是細菌導致的， 而是一種病毒導致的。病毒太小了，無法在普通光學顯微鏡下識別。此外，當時用來分離流感患者鼻喉中常見細菌的是陶瓷過濾器，但病毒能直接穿過濾孔。一些研究人員當時已經開始懷疑， 導致流感的可能是一種「可濾過的病原體」，但在很多年之後，普法伊費爾的錯誤觀點才得到糾正，流感的病毒病因學說才主宰話語權。在此期間，大量的研究時間被白白浪費，數以百萬計的年輕人死於流感。

「西班牙流感」期間位於美國華盛頓一所醫院的流感病房。圖片來源：海洛創意

然而，僅僅識別出病原體並了解疾病病因還不足以控制流行病。儘管傳染性病原體可能是患病的必要條件，但它並非充分條件。微生物以多種方式與我們的免疫系統相互作用，當感染同一種病原體時，有的人會病倒，有的人卻毫髮無損或只是輕微不適。事實上，許多細菌和病毒可在組織、細胞中蟄伏几十年，然後被一些外部事件重新激活。外部事件可能是合併感染了另一種微生物，或外在壓力對人體系統突然打擊，再或是衰老引起免疫功能衰弱。更重要的是，如果僅關注病原微生物，我們有可能錯失大局。例如，伊波拉病毒可能是人類已知的最致命的病原體之一，但只有在濫伐導致熱帶雨林減少，蝙蝠（據推測是病毒在兩次流行病暴發之間的動物宿主）被逐出巢穴，或人類獵殺感染了該病毒的黑猩猩並食用它們時，伊波拉病毒才有蔓延到人群的風險。並且僅當醫院內不衛生的操作導致了血源性感染擴散時，它才可能傳播到更廣泛的社群，並伺機蔓延到城市。在這種情況下，我們得謹記蕭伯納在《醫生進退兩難》中所表達的觀點：「一種疾病特有的微生物不一定是它的病因。」事實上，若將蕭伯納的名言用於今日，我們可以說傳染病幾乎都有更廣泛的環境誘因和社會誘因。只有充分考慮新病原體出現和傳播的生態、免疫和行為因素，我們才可能比較充分和完整地了解這些微生物及其與疾病之間的聯繫。

公平地說，一直都有醫學研究人員致力於更細緻地研究我們與微生物之間的複雜互動。例如，在50年前抗生素革命的鼎盛時期，洛克菲勒醫學研究所的研究者勒內·迪博就對以短期技術方案解決醫療問題提出了批評。當時，他的大多數同事都認為人類毋庸置疑會徵服傳染病，還認定不久即可消滅常見的致病菌。迪博在1939年分離出了第一種商業化的抗生素，可謂精於專業，但他卻很清醒，提醒醫學界警惕業內盛行的驕傲自大情緒。迪博把人類比作「魔法師的學徒」，提出醫學科學已經啟動了「潛在的破壞性力量」，有朝一日可能會傾覆醫學烏託邦的美夢。他寫道：「現代人相信，他們幾乎完全掌握了過去塑造人類進化的那種自然力量，相信現在他們可以掌控自己的生物命運和文化命運。但這可能是一種假象。與其他所有生物一樣，人類是極其複雜的生態系統的一部分， 通過無數環節與這個系統的所有組成部分聯繫在一起。」迪博還提出，擺脫疾病是一種「幻夢」，「大自然將在不可預知的某時以某種不可預見的方式予以反擊」。

然而，在20世紀60年代，儘管迪博的著作在美國公眾中大受歡迎，但他關於即將到來的疾病世界末日的警告卻在很大程度上被科學同行們忽視了。結果，在1982年2月迪博去世後不久，美國疾病控制和預防中心（CDC）就用首字母縮寫「AIDS」描述了一種突然出現在洛杉磯同性戀社群，並正在蔓延到其他人群的不尋常的自身免疫疾病。這種疾病讓醫學界猝不及防。但實際上，疾病控制和預防中心不應該感到意外，因為6年前，也就是1976年就曾發生過類似的事。一群在費城某豪華酒店參加美國退伍軍人大會的老兵中暴發了非典型肺炎 ，當流行病學家手忙腳亂地試圖找出致病的「費城殺手」 時，公眾陷入了過度恐慌（這場疫情最初令疾病控制和預防中心的疾病檢測人員頗感困惑，直到一名微生物學家確定了病原體——嗜肺軍團菌，一種在酒店的冷卻塔等潮溼環境中生長的微小細菌）。還是在那一年，令大家恐慌的不僅是軍團病，還有突然出現在新澤西美國陸軍基地的新型豬流感——那是一起突發事件，疾病控制和預防中心以及公共衛生官員又被搞得措手不及，最終使數百萬美國人毫無必要地接種了疫苗。類似情況在2003年再次出現，當時一位年長的中國腎病科教授入住香港京華國際酒店，引發了某種嚴重呼吸道疾病的跨境暴發。最初人們認為這種疾病是H5N1禽流感病毒引起的，但我們現在知道，病原體是一種與SARS相關的新型冠狀病毒 。在那次事件中，通過精確的微生物檢測工作，以及科學家群體前所未有的信息共享和合作，一場疾病大流行得以避免。但那只是僥倖，在那之後，我們又遭遇了更多的突發流行病，卻未能在初期做出正確診斷。

這本書將描寫這些事件和經過，以及為什麼我們盡了最大努力來預測流行病的到來，並為迎戰它們做準備，卻總是被打個措手不及。這些流行病的歷史有些為讀者所熟知，如2014—2016年伊波拉疫情引發的恐慌，或20世紀80年代愛滋病引發的恐慌；

另一些如1924年洛杉磯墨西哥區暴發的肺鼠疫，或在華爾街股災幾個月後席捲美國的「鸚鵡熱」，則可能不那麼出名。但不管是否為大眾所熟悉，這些流行病都揭示了一點，那就是新病原體的出現可以多麼迅速地推翻醫學常識，以及在缺乏實驗室知識、有效疫苗和治療藥物的情況下，流行病如何具有引起不安、恐慌和驚懼的非凡力量。

更多的醫學知識和傳染病監測不僅未能驅散恐慌，反而有可能播下新的恐懼，使人們過度關注他們此前從未耳聞的流行病威脅。結果，就像救生員現在會在海上搜尋背鰭，以期向遊泳者發出預警那樣，世界衛生組織（WHO）也定期在網際網路上監視異常疾病暴發的報告，並檢測可能引起下一次大規模流行病的病毒突變。在一定程度上，這種高度警惕是有道理的，但我們也付出了代價：永遠處於對下一場流行病的焦慮之中。我們被反覆告知， 問題不在於世界末日是否會發生，而在於何時發生。在這種狂熱氣氛中，也難怪公共衛生專家有時會弄錯狀況，在不必要時按下恐慌預警按鈕；或者，有時候又會像西非伊波拉疫情暴發時那樣， 完全錯估了威脅。

誠然，媒體在這些過程中發揮了作用——畢竟沒什麼能比恐懼更抓眼球了——但是，儘管有線新聞頻道全天候的報導和社交媒體助長了傳染病暴發引起的不安、恐慌和汙名化，記者和博主在很大程度上卻只是媒介。我認為，通過提醒我們注意新的傳染源，並將特定行為定義為「有風險的」，醫學科學——特別是流行病學——才是這些不合理的、往往帶有偏見的判斷的最終源頭。毋庸置疑， 對傳染病的流行病學和病因學的更深入的了解大大提高了我們應對流行病的能力，醫學技術進步也無疑極大地改善了人類的健康和福祉，但我們應該認識到，前述這些知識在不斷地滋生新的恐懼和焦慮。

本書中討論的每一種流行病都描繪了這一過程的不同方面，書中還描繪了在每一個流行病例子中，疫情的暴發如何動搖了人們對佔主導地位的醫學範式和科學範式的信心，強調了以犧牲對疾病誘因更廣泛的生態學探求為代價，過度依賴特定技術的危險性。根據對科學知識建構的社會學分析和哲學分析，我將論證，在緊急事件發生前「已知」的東西都被證明是錯誤的，這些「已知」的東西有：水塔和空調系統（軍團病的例子）不會給酒店客人和醫院的醫生及病人帶來風險；伊波拉病毒不會在西非傳播，也不會傳播到大城市；寨卡病毒是一種相對無害的蚊媒疾病。我也解釋了在前述的每一次事件中，流行病如何引發了關於「已知的已知」和「未知的未知」的反思，以及科學家和公共衛生專家應如何在未來避免此類認識論盲點。

本書討論流行病時，也強調了如下一點：在不斷變化的疾病流行與發生模式中，環境、社會和文化方面的因素起到了關鍵作用。 回顧迪博對病原生態學的見解，我認為大多數疾病的出現都可以追溯到生態平衡的破壞，或病原體慣常寄居的環境的改變。這一條尤其適用於動物源性疾病或人畜共染病毒，如伊波拉病毒，但也適用於共生菌，如鏈球菌（它是引起社區獲得性肺炎的主要原因）。目前認為伊波拉病毒的自然宿主是一種果蝠。然而，人們儘管已在非洲本土的各種蝙蝠身上發現了伊波拉病毒抗體，卻從未在任何一種蝙蝠身上發現活病毒。最可能的原因是，就像其他由於長期進化而關聯在一起的宿主和病毒一樣，蝙蝠的免疫系統會很快將伊波拉病毒從血液中清除，但在清除前，病毒就已傳染給了另一隻蝙蝠。結果，病毒在蝙蝠種群中不斷循環，而不會導致病毒和蝙蝠中的任何一方滅亡。類似過程也發生在那些已進化到只感染人類的病原體上，例如麻疹病毒和脊髓灰質炎病毒，兒童時期第一次感染這類病毒通常只會導致輕微疾病，之後患者會康復並獲得終身免疫。然而，這種免疫平衡狀態時常會被打破。破壞可能是自然發生的，例如，如果有足夠數量的孩子在兒童時期未被感染，從而導致群體免疫力下降，或病毒株突發變異（如流感病毒經常發生的那樣），使人們對其幾乎沒有免疫力，那麼就會導致新病毒的流行傳播。此外，當我們意外介入病毒和它的自然宿主之間時，也會發生前述情況。這大概就是2014年伊波拉疫情發生的情形，當梅連度村的孩子們逗弄村中樹樁上棲息的犬吻蝠時，平衡就被打破了。人們認為，在20世紀50年代的剛果，類似的事情可能使HIV的始祖病毒從黑猩猩傳播給了人類。追蹤這些流行病的確切起源是當下研究的主題。就愛滋病而言，毫無疑問，20世紀初蒸汽船開始在剛果河上航行，以及殖民地時期新的公路、鐵路的修建是愛滋病擴散傳播的重要促成因素，伐木者和木材公司的貪婪也同樣如此。社會和文化因素也起到了作用。如果鐵路公司和木材公司的勞工營地附近沒有野味買賣和遍地的嫖娼賣淫風氣，病毒很可能不會傳播得如此廣泛、迅速。同樣，如果沒有西非根深蒂固的文化信仰和習俗，特別是人們遵守傳統喪葬儀式和對科學醫學不信任，伊波拉也就不會演變成一場重大的區域性流行病，更不會演變成全球衛生危機了。

人類意外介入病毒和其自然宿主，導致了伊波拉病毒的傳播。圖片來源：海洛創意

但是，也許醫學史能夠給出的最重要提示，還是流行病與戰爭之間的久遠關聯。從伯裡克利在公元前430年下令雅典人出海，以避開斯巴達對其港口城市的攻擊以來，戰爭就一直被視為致命傳染病暴發的始作俑者（2014年的西非即如此，幾十年的內戰和武裝衝突使賴比瑞亞和獅子山衛生系統薄弱，醫療資源匱乏）。雖然人們至今仍然不知道導致雅典瘟疫的病原體是什麼，或許永遠也無法知曉（造成瘟疫的疾病可能是炭疽、天花、斑疹傷寒和瘧疾），但毫無疑問，瘟疫暴發的決定性因素是希臘城市長牆後面擠滿了30多萬雅典人和來自阿提卡的難民。這種擁擠封閉為病毒擴散（如果病原體是病毒的話）創造了理想的條件，將雅典變成了一個藏骸所（正如修昔底德告訴我們的那樣，因為沒有房子來接收來自農村的難民，「酷暑之際，他們被迫擠在悶熱的茅舍中，死亡在那裡肆虐」）。結果，到公元前426年的第三次疫潮時，雅典的人口減少了四分之一到三分之一。

在雅典瘟疫中，由於不明原因，疾病似乎沒有影響到斯巴達人，也沒有擴散到阿提卡邊界以外的地區。但2000年前，城市和村鎮彼此隔離，人和病原體在國家、大陸之間的傳播途徑要少得多。不幸的是，今天情況已非如此。由於全球貿易和全球旅行，新型病毒及其宿主不斷跨越國界和國際時區，它們在每個地方都會遇到不同的生態和免疫環境。最真實的例子發生在第一次世界大戰期間：美國東海岸的訓練營中聚集了數萬名年輕的美國新兵，隨後他們往返於歐洲和美國之間，為歷史上最致命的大流行病的暴發提供了理想條件。

本文書摘部分節選自《人類大瘟疫》一書，較原文有刪節，經出版社授權發布。