赴美看病服務機構和生元國際了解到,胖細菌?瘦的細菌?從高處看,它們似乎都差不多大小。事實上,他們是。
根據萊斯大學化學家Anatoly Kolomeisky的說法,確切的原因一直是一個懸而未決的問題,他現在有了一個理論。
細菌的一種原始機制使它們保持在自己的「金髮區」——也就是「剛剛好」——似乎依賴於兩種隨機的調節方式:生長和分裂,而這兩種調節方式相互抵消。同樣的機制可能會給研究人員一個新的視角來看待疾病,包括癌症。
由Kolomeisky, Rice博士後研究員和第一作者Hamid Teimouri和Rupsha Mukherjee的「最小模型」發表在美國化學學會的《物理化學快報》上。Rupsha Mukherjee曾是Rice的研究助理,現在在印度甘迪納格理工學院工作。
無論我們在哪裡看到細菌,它們或多或少都有相同的大小和形狀。我們組織中的細胞也是如此。這是體內平衡的標誌,即一個系統試圖擁有幾乎相同的生理參數,比如體溫、血壓或血糖水平。」Anatoly Kolomeisky,萊斯大學化學家
「自然喜歡這些參數在一個非常狹窄的範圍,這樣生命系統能最有效地工作,」他說。偏離這些參數是疾病的特徵。
細菌是體內平衡的模型,粘附在狹窄的大小和形狀分布上。Kolomeisky說:「但目前我們得出的解釋並不充分。」「眾所周知,科學不喜歡魔術。但有人提出了一種類似魔法的東西——門檻——來解釋這一現象。」
他說,對於細菌來說,沒有門檻。他說:「從本質上講,沒有必要買一個。」「有很多潛在的生化過程,但它們可以大致分為兩個隨機的化學過程:生長和分裂。都是隨機的,所以我們的問題是解釋為什麼這些隨機現象導致一個非常確定的結果。」
萊斯實驗室擅長於理論建模,以解釋包括基因組編輯、抗生素耐藥性和癌症增殖在內的生物學現象。泰莫裡說,細菌生長和分裂之間高效的化學耦合更容易建模。
「我們假設,在典型的增殖條件下,分裂和生長蛋白前體的數量總是與細胞大小成比例,」他說。
該模型預測了細菌分裂的時間,使它們能夠優化自己的功能。研究人員表示,這與實驗觀察結果非常吻合,並指出通過操縱公式將細菌從體內平衡中去除證明了他們的觀點。他們說,增加分裂後細菌的理論長度,只會導致更快的分裂速度,從而控制它們的大小。
Kolomeisky說:「對於較短的長度,生長佔據主導地位,這也使細菌保持了合適的大小。」
他說,同樣的理論並不一定適用於更大的生物體。「我們知道,在人類中,可能有許多其他的生化途徑來調節體內平衡,所以問題更加複雜。」
然而,這項工作可能會給研究人員提供新的視角,來研究病變細胞的增殖,以及迫使癌細胞呈現不同形狀和大小的機制。
Kolomeisky說:「確定癌症的一種方法是觀察正常情況的偏差。」「是否存在導致細胞更快生長或更快分裂的突變?」這種有助於保持細菌大小和形狀的機制也可以幫助我們了解那裡發生了什麼。」