精華盤點:端粒與人類疾病!

端粒是真核生物染色體線性DNA分子末端的結構。形態學上，染色體DNA末端膨大成粒狀，像兩頂帽子那樣蓋在染色體兩端，因而得名。在某些情況下，染色體可以斷裂，這時，染色體斷端之間會發生融合，或者斷端被酶降解。但正常染色體不會整體地互相融合，也不會在末端出現遺傳信息的丟失（被降解之類）。可見端粒在維持染色體和DNA複製的完整性方面有重要作用。

20世紀80年代中期，科學家們發現了端粒酶。當DNA複製終止時，端粒酶的作用下，通過端粒的依賴模版的複製，可以補償由去除引物引起的末端縮短，因此在端粒的保持過程中，端粒酶至關重要。隨著細胞分裂次數的增加，端粒的長度是在逐漸縮短的，當端粒變得不能再短時，細胞不再分裂，而會死亡。並且發現，體細胞端粒長度大大短於生殖細胞，胚胎細胞的端粒也長於成年細胞。科學家發現，至少可以認為在細胞水平的老化，和端粒酶的活性下降有關。

因此，有人希望能把端粒酶注入衰老細胞中，延長端粒長度，使細胞年輕化，或者是給老人注射類似端粒酶的製劑，延長老者的端粒長度，達到返老還童的目的。但生物整體的老化，是一個非常複雜的問題，端粒的長度只是決定衰老的一個因素，因此端粒酶抗衰老，目前只具理論價值，連動物實驗都很少，更別說應用於人了。

不過，端粒的縮短，的確和很多疾病有關。許多研究發現，基因突變、腫瘤形成時，人體的端粒可表現出缺失、融合或序列縮短等現象。而且，在一些癌症細胞中，端粒酶活性增高，它與端粒之間有某種聯繫，所以這些癌細胞可以分裂很多次。某些特定的癌細胞，如果可以阻止端粒酶，端粒就會變短，癌細胞就會死亡。所以深入研究端粒和端粒酶的變化，是目前腫瘤研究中的一個新領域。

本文中小編盤點了端粒和人類疾病之間的關聯性研究。

【1】The EMBO J：深度解讀：端粒與癌症的那些事

當機體細胞分裂時，子代細胞通常會接收來自母體細胞基因組的相同拷貝，然而在細胞分裂過程中偶然性的錯誤往往會產生引發癌症的基因突變；為了避免有害基因對有機體的不利影響，產生偏離正常染色體數量的突變細胞就會被細胞的保護性機制所清除；近日，來自德國弗裡茨—李普曼研究所（ Fritz Lipmann Institute， FLI）的研究人員通過研究揭示了端粒的關鍵角色，其可以「感知」攜帶錯誤染色體數量的細胞，相關研究刊登於國際雜誌The EMBO Journal上。

端粒會通過產生壓力信號來抑制非整倍體細胞的增值進而對非整倍性作出反應，然而合成端粒的端粒酶或許可以通過減緩端粒所誘導的壓力信號來間接促進非整倍體細胞的存活，進而促進機體致癌作用的發生。

端粒是線性染色體的末端結構，其由重複性的DNA序列和特殊的端粒結合蛋白所組成，端粒可以在線性染色體末端形成一種保護性的「帽子」來抑制染色體不穩定；為了完成端粒DNA的複製及端粒功能的發揮，就需要一種特殊的端粒酶，過去20年的研究表明，端粒和端粒酶在抑制和促進腫瘤發生上扮演著雙重的功能。

【2】Cell：早期端粒酶失活將加速衰老

來自美國的華裔科學家在著名國際期刊cell發表了他們的最新研究成果。他們通過實驗發現，酵母端粒酶早期失活會導致細胞出現短暫的DNA損傷應答，這一過程會加速酵母母細胞衰老，並且ETI導致的加速衰老過程發生在端粒縮短誘導的細胞衰老之前。

研究人員指出，端粒酶對於長期維持和保護端粒具有重要作用。他們利用單個出芽酵母母細胞進行分析，發現在端粒酶失活早期（ETI），酵母母細胞出現短暫的DNA損傷應答，並隨機改變細胞周期的動態變化，加速母細胞衰老。ETI母細胞的加速衰老並不能通過ROS增加，sir蛋白變化或者端粒的去保護來解釋，ETI表型出現在晚期端粒失活（LTI）導致的群體衰老之前，並且ETI導致的衰老在形態學上與LTI衰老不同，在基因上也與端粒長度具有非偶聯現象，同時，增加細胞內的dNTP能夠改變衰老表型的出現。研究人員利用基因和單細胞分析表明，在母細胞端粒縮短之前，端粒酶對於持續應答短暫的DNA複製應激具有非常重要的作用，端粒酶缺失會加速細胞的衰老過程。

【3】JCI CHEST J：端粒突變更易患肺部疾病

近日，刊登在國際雜誌Journal of Clinical Investigation及CHEST Journal上的兩篇研究論文中，來自楊百翰大學的研究者表示，他們知道我們中的大部分人什麼時候死亡？但研究者並不不清楚我們確切的死亡事件，當然他們得出這樣的結論得益於對我們機體染色體生物鐘的研究，染色體末端的端粒可以幫助預測機體的壽命，其越短就表示我們壽命越短。

較短的端粒可以幫助預測骨髓衰竭、肝臟疾病、皮膚及肺部疾病等；研究者在過去30年裡一直從事端粒的相關研究，他們試圖利用方法來延伸端粒，並且研究端粒的相關突變，而如今研究者發現了端粒和肺部疾病的關聯。Alder教授說道，當我們出生時，我們的端粒非常長，隨著年齡增長端粒會不斷變短，本文中我們發現肺部疾病的個體端粒往往相比正常個體的端粒較短。

【4】The FASEB Journal：逆轉生命時鐘，延長細胞端粒

美國史丹福大學醫學院的科學家們最近聲稱他們將編碼TERT的mRNA改造後送入人體細胞內後，發現端粒得到了快速而有效延長。

端粒位於染色體的末端，充當基因組的保護帽。它一直被認為與衰老和疾病有相當的關係。正常年輕人的端粒包含8000-10000個核苷酸。每一次的細胞分裂，端粒都會隨著DNA複製而縮短。當端粒的長度到達一個臨界值，細胞就會停止分裂或者死亡。這也是用細胞作為實驗材料的局限性之一：細胞傳代一定次數之後就不能再使用。

而研究人員如何在體細胞內延長端粒？他們使用了一種改造mRNA，這個mRNA攜帶了TERT的編碼序列，使得TERT能在細胞內表達。TERT編碼的成分是端粒酶的一個亞單位。端粒酶是一種只存在於幹細胞，生殖細胞和造血細胞的酶，在體細胞內表達量相當低。端粒酶在保持端粒穩定、基因組完整、細胞長期的活性和潛在的繼續增殖能力等方面有重要作用。實驗發現，將TERT導入表皮細胞後，這些表皮細胞的端粒延長1000個核苷酸單位，比未經處理的細胞多分裂40次以上。這極大地增加了在藥物測試或者疾病建模時的細胞可用性。

【5】Genes Devel：科學家發現控制細胞衰老的開關—端粒酶

近日，發表在國際雜誌Genes & Development上的一篇研究論文中，來自索爾克研究所的研究人員通過研究發現，細胞開關或許對於健康老齡化非常關鍵，新型的細胞開關可以幫助健康細胞保持分裂和生長的狀態，比如在老年人機體中產生新型的肺臟和肝臟組織等。

在我們機體中，新生細胞會不斷補充肺部、皮膚、肝臟及其它組織，然而很多人類細胞都不能無限分裂，由於細胞每分裂一次位於染色體末端的染色體就會縮短，隨著細胞分裂端粒就會越來越短，最後細胞便不能分裂，從而引發器官和組織老化，這些現象就會在個體老年時發生；但是有些細胞會產生一種端粒酶，其可以重建端粒使得細胞無限分裂。

【6】少坐一會兒，端粒就能變長嗎？

染色體端粒長度與細胞壽命有關，而個人的生活方式也會影響到端粒的長度。當說起良好的生活習慣，我們必會提到要經常參加體育運動。那麼相比天天坐著的人，經常運動會增加我們的端粒長度嗎？

今年9月3號，一篇發表在《英國運動醫學雜誌》（British Journal of Sports Medicine）上[1]的論文希望證實這個問題。研究者隨機選擇了49位年齡68歲經常久坐且肥胖的被試，並將他們分為兩組：實驗組接受了個性化的運動指導，另一組為只接受常規護理的對照組。被試的運動量通過每7天一次的日記、填寫運動量調查問卷和使用計步器來進行評估，久坐時間則通過國際體力活動調查問卷（The International Physical Activity Questionnaire）評價。同時，研究者對被試的白細胞端粒長度進行了跟蹤測定。整個實驗為期6個月。

【7】PNAS：端粒酶的遺傳脆弱性

近日，耶魯大學癌症中心研究人員發現表達端粒酶的癌症細胞新的遺傳脆弱性（端粒酶是驅動癌細胞盲目增長的酶）。新的研究同時表明表達端粒酶的癌細胞的生存依賴於基因p21。

研究人員發現，同時抑制端粒酶和p21能抑制小鼠腫瘤生長。端粒酶在90％以上的人類癌症中都過度表達，但在正常細胞中不過表達。對於促發腫瘤生長，端粒酶的表達是必要的。

【8】解說諾獎發現：端粒酶與人類衰老之謎

正如歌德筆下的浮士德，為了年輕三十歲，他願意與魔鬼交易。世間也許並沒有真正能令人重返青春的神奇藥水。不過，衰老研究已取得了實質性進展，研究人員發現，端粒及端粒酶對衰老發揮著關鍵性作用，而本文就將為你帶來最新的衰老研究成果。

我怎樣才能年輕30歲呢？

在約翰·沃爾夫岡·馮·歌德（Johann Wolfgang von Goethe）的著名詩劇《浮士德》中，主角浮士德在「女巫的廚房」（Hexenküche）一章中向摩菲斯特（Mephistopheles，《浮士德》中的魔鬼）提出了這一問題。想想摩菲斯特的魔鬼身份，再想想該虛構交易發生的時間——黑暗的中世紀，摩菲斯特其實給出了一些非常不錯的建議：

【9】研究發現端粒更長增患腦癌風險

據美國加州大學舊金山分校（UCSF）科學家領導的最新基因組研究揭示，兩個普通的基因變異會使染色體端粒變得更長，但也會大大增加患神經膠質瘤腦癌的風險。此前許多科學家認為，端粒的功能只是防止細胞老化，保持細胞健康。相關論文在線發表於最近的《自然—遺傳學》網站上。

據物理學家組織網6月8日報導，這兩個基因變異是TERT（端粒逆轉錄酶）和TERC（端粒酶），51%的人攜帶TERT變異，72%的人攜帶TERC變異。這兩個基因都有調節端粒行為的功能，是維持端粒長度的酶，這種由大部分人所攜帶的風險基因變異還比較罕見。研究人員認為，這些變異基因攜帶者的染色體端粒更長，所以全體細胞更加強健，但也增加了患高等級神經膠質瘤（high-grade gliomas）的風險。

【10】端粒太長易患癌？

據美國加州大學舊金山分校（UCSF）科學家領導的最新基因組研究揭示，兩個普通的基因變異會使染色體端粒變得更長，但也會大大增加患神經膠質瘤腦癌的風險。此前許多科學家認為，端粒的功能只是防止細胞老化，保持細胞健康。相關論文在線發表於最近的《自然—遺傳學》網站上。

據物理學家組織網6月8日報導，這兩個基因變異是TERT（端粒逆轉錄酶）和TERC（端粒酶），51%的人攜帶TERT變異，72%的人攜帶TERC變異。這兩個基因都有調節端粒行為的功能，是維持端粒長度的酶，這種由大部分人所攜帶的風險基因變異還比較罕見。研究人員認為，這些變異基因攜帶者的染色體端粒更長，所以全體細胞更加強健，但也增加了患高等級神經膠質瘤（high-grade gliomas）的風險。

【11】PNAS：家庭貧窮兒童端粒變短

最近，科學家對40個來自美國大城市的9歲男孩的DNA檢查發現，來自惡劣環境家庭的男孩端粒平均縮短19%。端粒長度一直被認為是慢性應激的生物標記。

這一研究今天發表在PNAS上，研究結果可讓科學家進一步理解社會環境對兒童健康產生長期影響，上周有學者發表在《科學》的論文曾經證明早期社會教育能提高貧困兒童成年後的健康狀況，和這一研究相呼應。美國加州大學舊金山分校健康心理學家Elissa Epel參與了這一研究。賓夕法尼亞州立大學分子生物學家Daniel Notterman是該項目的負責人。

【12】Age：鳶尾素或可減緩端粒變短 幫助緩解個體衰老

近日，來自阿斯頓大學的科學家通過研究發現了鳶尾素和機體老化過程的潛在關聯，相關研究成果刊登於國際雜誌Age上；鳶尾素是肌肉在鍛鍊後釋放出的一種激素，天然狀態下存在於人類機體中，其可以對機體脂肪細胞進行重編程來燃燒脂肪降低機體對脂肪的儲存，這就可以增加代謝比率，鳶尾素被認為具有抗肥胖效應的潛力，同時其也可以有效幫助個體緩解諸如II型糖尿病等疾病。

文章中，研究者James Brown發現了血液中鳶尾素水平和端粒長度（老化的生物標誌物）之間的內在關聯；端粒是染色體末端的小型區域，隨著染色體複製其會變得越來越短，較短的端粒往往和許多老化相關疾病，比如癌症、心臟病等直接相關。

【13】PLOS Genetics：咖啡或啤酒可能會影響端粒長度

近日，Martin Kupiec教授和他的團隊發現咖啡和啤酒也可能對你的基因組（端粒長度）有相反的效果。利用一種酵母（與人類共享許多重要的遺傳特性），研究人員發現，咖啡因會縮短端粒長度，而酒精會延長端粒長度，端粒是染色體DNA的終點，與衰老和癌症密切相關。

Kupiec教授說：這是第一次，我們已經確定了改變端粒長度的幾個環境因素，我們已經證明這些環境是如何做到這一點，這可能有一天有助於人類疾病的預防和治療。相關研究論文發表在PLOS Genetics雜誌上。

端粒是染色體中DNA鏈的末端，他們是必不可少的，以確保DNA鏈被修復並正確複製。每當一個細胞複製，染色體被複製到新的細胞中，伴隨端粒略短。最終，端粒會變得太短，並且細胞死亡。只有胎兒和癌細胞有機制來避免這種命運，他們會繼續複製下去。

【14】Cancer Discov.：端粒長度可作為前列腺癌預後指標

就像鞋帶兩頭的塑料套一樣，端粒保護這染色體內部的基因。癌細胞的端粒會變短，但是端粒長度與癌症發展的關係卻是未知的，近期約翰霍普金斯大學科學家解決了該問題。

約翰霍普金斯大學病理學教授Alan Meeker稱，由於現在常用的預測前列腺病人階段的格裡森氏分級和PSA都不精確，所以醫生一直在尋找能夠更準確預測前列腺癌病人進程的方法。端粒縮短現象在癌症中很常見，但是每個病人每個癌細胞中的端粒縮短程度都不一樣，這種端粒縮短多態性表明了前列腺癌細胞存在差異。

【15】Nat Struct Mol Biol：科學家揭示改變染色體端粒長度影響細胞衰老的分子機制

近日，來自海德堡大學的研究者通過研究發生在染色質末端的生物過程，他們解開了細胞衰老的重要分子機制，研究者將研究焦點集中在染色體末端的長度上，即一種稱為端粒的結構上，相關研究成果刊登於國際著名雜誌Nature Structural & Molecular Biology上，該研究為開發和細胞衰老相關的器官衰竭和組織缺失技術提供了一定的思路，同時對開發癌症的療法非常重要。

每一個細胞都包含有一系列染色體，染色體上就包含這編碼很多遺傳信息的DNA分子，這些遺傳信息必須得到有效保護才能確保細胞的正常功能；為了保護染色體的正常功能，端粒就扮演了重要的角色，我們可以想像一下，端粒就好比是套在鞋帶上的塑料帽，沒有了塑料帽的保護作用，染色體就好像鞋帶一樣，功能就會發生紊亂。

【16】Diabetes：利用白細胞端粒長度預測糖尿病風險

在線發表於Diabetes雜誌上的一項研究稱：對於美洲印第安人來說，白細胞端粒長度與糖尿病發病的風險相關，相比白細胞端粒長度最長的人而言，那些白細胞端粒長度最短的人糖尿病發病風險幾乎增加了2倍。

紐奧良杜蘭大學Jinying Zhao博士和他的同事調查是否白細胞端粒長度（不依賴於已知的糖尿病危險因素）可預測糖尿病發病率。

在一組沒有糖尿病的2，328名美洲印第安人參加的研究中，在平均隨訪5.5年後，研究人員發現，292名發展患有糖尿病。與白細胞端粒長度最高四分位數的人相比，白細胞端粒長度最低四分位數（最短）的人患糖尿病的風險有一個顯著增加，兩組之間的比為1.83。第二和第三四分位數的人風險是不顯著的。

【17】MCB：端粒長度可影響癌細胞的分化

近日，來自日本癌症研究基金會的研究者通過研究發現，促使端粒伸長（即使得染色體末端延長）或可促進癌細胞進行分化，從而就可以降低惡性腫瘤的發生率，而惡性腫瘤的發生往往和細胞的分化缺失相關，相關研究成果刊登於國際雜誌Molecular and Cellular Biology上。

研究者Hiroyuki Seimiya表示，癌細胞可以維持短的端粒從而來控制其處於不分化的狀態，端粒是染色體末端保護性的延長部分，其隨著年齡增加不斷縮短，就像沙漏一樣不斷往下漏一樣，其可以保護染色體避免由於臨近染色體的融合而退化，沒有端粒染色體就會導致細胞分類和複製過程中出現一定的遺傳信息缺失。

【18】Structure：揭示端粒輔助蛋白的突變引發DNA分子破壞的機制

染色體是一種較長的線性DNA分子，其可以在末端形成特殊的DNA結構，名為端粒，其對於DNA分子具有保護作用。端粒可以通過與端粒酶以及一些附屬蛋白質進行作用來維持其功能及DNA分子的穩定性。來自美國賓夕法尼亞大學威斯達研究所的研究者揭示了酵母中這些關鍵蛋白質的重要結構。相關研究結果於近日刊登在國際雜誌Structure上。

在老化細胞中，DNA的端粒最終會比端粒酶更快損害掉，而其輔助蛋白質可以維持其不斷退化消失的情況，在癌症中，腫瘤細胞可以劫持這個過程，使得細胞不斷增殖生長。Cdc13是一種輔助蛋白質，其對於酵母細胞端粒的維持是不可缺少的，對於酵母細胞的活力也是很重要的。

【19】Nat Cell Biol：端粒酶是癌症患者發生慢性炎症的一個主要促動因素

近日，科學家們確定端粒酶是癌症患者發生慢性炎症的一個主要促動因素。

慢性炎症是目前公認的許多類型癌症、自身免疫性疾病、神經退行性疾病以及代謝性疾病如糖尿病的根本誘因。這項新研究發現負責調控癌細胞無休止分裂的這種酶能快速啟動和維持慢性炎症。

研究結果刊登在2012年11月18日的Nature Cell Biology雜誌上。該研究小組發現端粒酶直接調節炎症分子，這些分子對於癌症相關的炎症反應發生發展是至關重要的。科學家們發現，通過抑制患者樣本中獲得的原代腫瘤細胞的端粒酶活性，在人類癌症中起關鍵驅動作用的炎症分子IL-6的表達水平減少。

【20】Cancer Epidem Biomarker：端粒長度越短患胰腺癌風險越高

近日，一項新的研究揭示了一種胰腺癌新的血液標記物，相關研究論文發表在10月23日的Cancer Epidemiol Biomarkers Prev雜誌上。

論文第一作者威斯康辛大學醫學與公共衛生助理教授Halcyon Skinner博士說，這項研究第一次證實胰腺癌的發病率與血細胞中端粒的長度不同相關。

教授Halcyon Skinner與梅奧診所的同事檢測了超過1500人的血液樣本，其中499名被診斷為胰腺癌，963名正常健康人群作為對照。具體來說，科學家們發現端粒越短，一個人就越有可能患胰腺癌。

端粒能維持基因的穩定性，這是已知的，隨著年齡的增長而縮短。相同實際年齡的人的端粒長度可以有很大的不同。換句話說，一些人的長度可以比其他同年齡人的端粒更長。

【21】PLoS One：揭示焦慮症、過早衰老與染色體端粒的縮短直接相關

焦慮症和過早衰老相關嗎？近日來自布萊根婦女醫院（BWH）的研究者揭示了，常見形式的焦慮症比如我們常見的恐懼性焦慮，在中年和老年婦女中，這種焦慮症和端粒的縮短有關。這項研究揭示了恐懼性焦慮或許是加速衰老的風險因子。

相關研究成果刊登在了近日的國際雜誌PLoS One上。

端粒（Telomeres）是染色體末端的DNA蛋白質複合物，其可以保護染色體免受變質，而且端粒也是細胞分裂期間染色體末端保護遺傳信息的守衛者；然而端粒也是生物學和細胞衰老的標誌物，縮短端粒的長度和癌症風險增加、心臟疾病等病症直接相關。

【22】Arch Neurol：端粒長度縮短與痴呆症和死亡風險相關聯

根據一篇於2012年7月23日在線發表在Archives of Neurology期刊上的論文，在老年人群中，端粒長度縮短與他們患上痴呆症和死亡的風險相關聯。

來自美國哥倫比亞大學內外科醫生學會(Columbia University College of Physicians and Surgeons)的Lawrence S. Honig博士和同事們在一項基於社區的衰老研究中，利用實時聚合酶鏈式反應(real-time polymerase chain reaction)分析方法來確定來自1983名實驗參與者的白細胞DNA中的端粒長度。這些參與人員為65歲或以上，平均年齡為78.3歲。研究人員抽取他們的血液開展研究，在平均9.3年之後再去追蹤他們的死亡情況，其中9.6%的人患上痴呆症。

【23】JCI：端粒的穩定性和癌變

此前已經有老鼠動物研究證實端粒酶的缺失能拮抗癌變。端粒耗損可以促進癌症早期基因組的不穩定，從而刺激引發腫瘤，但同時也可以抑制腫瘤的發生，促進腫瘤細胞生長停滯或死亡。

端粒酶-負責端粒的延長。端粒酶的存在，算是把 DNA 克隆機制的缺陷填補起來，藉由把端粒修復延長，可以讓端粒不會因細胞分裂而有所損耗，使得細胞分裂克隆的次數增加。

癌症細胞系的端粒酶水平較低，導致早期病變時的端粒缺失，但隨後端粒酶會被激活。因此，缺乏端粒酶的小鼠模型並為揭示端粒酶對細胞癌變的影響。使用一種新的轉基因小鼠模型，Begus-Nahrmann研究人員證實了瞬態端粒酶功能障礙是導致腫瘤發生的一個強有力的刺激因子。

【24】Cell：阻斷端粒酶能殺死癌細胞 卻會產生耐藥

抑制通過延伸染色體兩端的保護帽從破壞中搶救惡性細胞的端粒酶，殺死腫瘤細胞但也觸發引起癌症存活和傳播的耐藥性通路。

端粒酶在許多晚期癌症中過度表達，但是評價它作為治療靶標的潛力要求我們理解它做什麼且它如何做。

我們利用小鼠的實驗性優點來造模，並更精確地研究在癌症發育、進展和治療中的端粒危機、端粒酶復活和端粒酶消除。這個精巧的模型揭示了兩種機制，包括一種被癌細胞用於適應端粒酶喪失的意料之外的代謝通路。

這些發現讓我們預期腫瘤細胞可能對端粒酶抑制怎樣反應，突出開發靶向端粒酶和這些適應性耐藥機制的藥物聯合的需要。

【25】PNAS：個體的端粒長度可能預測壽命長短

近日，發布在PNAS雜誌上的一項研究"Telomere length in early life predicts lifespan"發現，個體的端粒（這是在染色體的兩端形成了保護帽的重複的DNA序列）的長度可能預測壽命。

Pat Monaghan及其同事測量了斑馬雀從雛鳥階段到自然壽命末期的端粒長度。這種鳥的自然壽命從210天到將近9年不等。端粒的縮短與正常衰老以及各種退行性疾病都有聯繫，但是此前的研究沒有把端粒長度和總壽命聯繫起來。

這組科研人員發現，在生命非常早的階段測量的端粒長度對斑馬雀的壽命有最高的預測能力：有最長的端粒的25日齡的小鳥也有最長的壽命。端粒長度隨著年齡而減少，最顯著的長度減少發生在生命的第一年中。然而，長度減少率並不能預測生存，而且長壽的個體比短命的個體在年齡的各個階段都有更長的端粒。

【26】白細胞端粒較短與兒童肥胖有關

英國與法國聯合開展的一項研究顯示，與非肥胖同伴相比，肥胖女孩與男孩的白細胞端粒明顯較短，這一發現突出了早發性肥胖對未來健康的潛在有害影響。研究報告2月24日在線發表於美國《臨床內分泌和代謝雜誌》（Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism）。

成人肥胖與較短的平均白細胞端粒長度（LTL）有關。LTL是一種生物年齡標記物，與心血管疾病、2型糖尿病等年齡相關的狀態有關。然而，兒童肥胖與LTL的研究還沒有定論。該研究旨在通過對一個大規模病例對照人群測量平均LTL，來明確端粒長度和兒童肥胖之間的關係。

研究者採用多重定量實時PCR檢測，測量了793例（早發性肥胖471例，非肥胖對照組322例）2-17歲法國兒童的LTL。研究者比較兩組間的平均LTL，並研究端粒長度和選定的人體測量與生化測量之間的關係。

【27】Circulation：運動有助於保持白細胞端粒長度

很多人知道運動可以強身健體，延緩衰老，但其中原因何在？德國研究人員發現，原因可能隱藏在白細胞中。運動可以讓人體免疫系統保持「年輕」，進而延緩肌體衰老。

研究結果11月30日刊載於美國心臟學會期刊《循環》（Circulation）網絡版。

端粒更長

研究人員發現，長跑運動員白細胞中染色體端粒比一般健康成年人的長。斯考達拉科斯說，細胞在一生中不斷分裂。每分裂一次，端粒長度就縮短一些。當端粒長度過短時，細胞停止分裂，意味著人體老化。

在這項研究中，研究人員測量了長跑運動員和經常做運動的人白細胞中染色體端粒的長度，並將其與相同年齡段、身體健康、從不吸菸但運動量很小的人作對比。

結果顯示，前者與後者相比心率較慢，血壓和膽固醇水平較低。不僅如此，前者比後者白細胞染色體端粒長度更長，且端粒酶活性更高，有助於保持端粒長度。

【28】兒童急性白血病與端粒酶活性有關

日前，第四軍醫大學西京醫院兒科和武警內蒙古總隊醫院兒科等共同完成的一項陝西省科學技術研究發展計劃資助項目研究表明，兒童急性白血病與端粒酶活性有關。

端粒酶是由RNA和蛋白體組成的複合體，屬於一種專一依賴RNA的逆轉錄酶，能以自身的RNA為模板，從頭合成染色體末端的端粒DNA，彌補細胞分裂時端粒DNA的丟失，維持端粒的長度，保持染色體長度的動態平衡。端粒酶與細胞的增長、分化和永生化有著極為密切的關係，已成為目前腫瘤和衰老基礎研究的熱點。

為探討端粒酶活性與兒童急性白血病發病與發展的關係，研究人員採用端粒重複序列擴增-微孔雜交法（TRAP-Kyb），檢測20例急性白血病（AL）患兒骨髓單個核細胞化療前後端粒酶活性的變化，並與10例非AL患兒的正常骨髓單個核細胞端粒酶活性進行對照比較。（生物谷Bioon.com）

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