[ANA2016]中年、晚年血壓變化均與痴呆風險相關
2016-11-25 來源:醫脈通
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一項新的研究發現,中年血壓升高與晚年血壓快速下降均與痴呆風險密切相關。作者指出:「這是首個確實地報告中年收縮壓(140 mmHg或更高)與晚年痴呆臨床相關的研究。」
主要作者Sudha Seshadri(波士頓大學醫學院)表示,這些結果並不因降壓藥物的使用而有所不同。「如果患者的血壓很高,雖然正在服用藥物也不會升高或降低整體風險。」
研究結果在神經病學學會(ANA)2016年會上公布。很多研究都已表明,中年血壓升高和晚年血壓降低與認知下降相關;然而,很少了解其對臨床痴呆發生的影響。
痴呆風險增加
在這項研究中,研究者對來自弗雷明漢後代隊列的1440例參與者的數據進行觀察,這些參與者每隔四年接受5次連續檢查,始於中年(1983–1987;平均年齡 55歲),持續到晚年(1998–2001;平均年齡69歲)。
在第五次檢查時無痴呆的參與者隨後被隨訪平均8年來評估痴呆的發展。在這些患者中,107例最後被診斷為痴呆,包括50%在此期間服用減壓藥物的患者。
中年收縮性高血壓定義為140/90 mmHg或更高,與痴呆風險增加相關(比值比 [HR], 1.70; 95% 置信區間 [CI], 1.14 - 2.53),晚年收縮性高血壓亦是如此(HR, 1.48; 95% CI, 1.01 - 2.19)。
研究過程中收縮性高血壓持續存在與痴呆風險顯著增加相關(HR, 2.15; 95% CI, 1.37 - 3.35),且中年-晚年收縮壓快速下降與風險增加之間也具有相關性(HR, 1.62; 95% CI, 1.08 - 2.44 斜率改變 < –0.5 vs > –0.5)。
Seshadri補充道,很多機制都可解釋高血壓與痴呆之間的關聯。「高血壓能通過許多方面影響痴呆風險。它可增加缺血性和出血性卒中風險,促進動脈粥樣硬化、動脈硬化,大小動脈硬度增加,並降低大腦自我調節血流的能力。」 Seshadri說道。
「此外,高血壓還可損害心臟從而減少達到大腦的心輸出量;它還可能損傷腎臟,導致對大腦不利分子的積累;並且損傷血腦屏障的內皮組織。」
變化軌跡
Costantino Iadecola(威爾康奈爾醫學院)表示,「這些前瞻性數據是新穎的,並對血壓和痴呆之間的關聯提出了新見解。伴有穩定、持續高血壓或血壓快速下降的患者痴呆風險更高。」
他指出,研究的一個優點是充分測量血壓以了解血壓改變的軌跡。不同的病理生理機制可能參與到了痴呆的升高風險中,這種痴呆患者可以看到晚年的快速血壓下降。
一種可能性是,血壓的下降是由既往高血壓或其他腦部疾病導致腦部損傷的結果,例如阿爾茨海默病,這同樣與中年時期的高血壓和晚年的低血壓有關。
大腦對於通過神經體液機制調節血管內體積和外周血管阻力來維持血壓的正常水平至關重要。參與這種調節的腦區的功能紊亂和損傷都可能會導致血壓下降。
此外,高血壓可導致描述血壓和腦血流關聯的「自動調節曲線」右移。這種右移會導致大腦習慣於更高水平血壓。在血壓降低所致腦血流快速下降的患者中,自動調節失敗可能會導致血流下降從而導致腦功能障礙和損傷。
尚需更多的研究來更好的觀察這些關聯。「要想了解為什麼有些患者有血壓下降而有些患者有持續性高血壓,則其他的臨床標誌物數據,如同時發生的阿爾茨海默病,以及導致高血壓的原因都需要獲得。」
醫脈通編譯自:Midlife, Late-Life Blood Pressure Trends Linked to Dementia Risk. Medscape. November 24, 2016
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