多支冠脈血栓形成!自發性冠狀動脈夾層!COVID-19導致的心血管不良...

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研究顯示，SARS-CoV-2感染可直接和間接導致多種心血管併發症，包括急性心肌損傷、心肌炎、心律失常和靜脈血栓栓塞等。然而，COVID-19帶來的心血管危害遠不止這些。近日，European Heart Journal發表的多個病例顯示，SARS-CoV-2感染可導致多支冠狀動脈血栓形成、肺栓塞、自發性冠狀動脈夾層等。

 

Case1：COVID-19致多支冠狀動脈血栓形成

一名64歲男性，心血管危險因素不詳，因急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）進入急診室治療。一周前，患者因COVID-19所致雙側肺炎收治入院，給予洛匹那韋/利託那韋和羥氯喹治療，但未進行任何血栓預防；患者臨床情況一直很好，未進行其他特殊治療，7天後出院。

 

冠狀動脈造影顯示，右冠狀動脈（RCA）近端出現嚴重血栓性狹窄（圖1A），左前降支（LAD）中段有充盈缺損或與非阻塞性血栓（圖1B和圖1C）。對RCA進行血栓抽吸後，仍存在明顯的狹窄，遂置入藥物洗脫支架。對LAD進行OCT檢查顯示，存在無動脈粥樣硬化斑塊的非閉塞性血栓（圖1D）。對支架置入後的RCA進行OCT檢查顯示，不存在動脈粥樣硬化。因此，在雙聯抗血小板治療的基礎上，使用低分子量肝素抗栓治療7天。此時，檢測SARS-CoV-2的逆轉錄PCR仍為陽性。

 

圖1 冠狀動脈造影和OTC檢查

 

C-反應蛋白在診斷為COVID-19後開始升高，隨後下降，直至STEMI發生。相比之下，D-二聚體和血小板在出院當天上午仍有升高，這可能表明異常的凝血激活導致了多支冠狀動脈阻塞。這一現象提示原位血栓形成是其發生機制，因為未發現明顯的動脈粥樣硬化，且冠狀動脈栓塞的可能性與LAD非閉塞性狹窄（60％）且血栓附著在血管壁上的實際情況不符。

 

Case2：COVID-19患者出現ST段抬高型心肌梗死和肺栓塞

一名82歲男性，因發燒和輕度呼吸困難就診，SARS-CoV-2檢測陽性，診斷為COVID-19。在家自我隔離1周後，患者因嚴重的呼吸窘迫住院治療。查體：體溫39.0°C，血壓152/113 mmHg，心律160 bpm，在氧流量10 L/min的情況下，血氧飽和度僅為78％。

 

實驗室檢查：C反應蛋白（CRP）206 mg/L，降鈣素原0.57μg/L，D-二聚體>10000μg/L。

 

儘管患者胸痛不明顯，但心電圖顯示急性下壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）（圖2A）。CT檢查顯示毛玻璃樣陰影和實變（圖2B），及右肺動脈急性肺栓塞（圖2C，箭頭）。經胸超聲心動圖檢查未顯示肺動脈高壓。

 

圖2-1 心電圖和CT檢查結果

 

經口氣管插管後，在專門設立的COVID-19導管實驗室進行急診冠狀動脈造影，顯示左旋支近端血栓閉塞（圖2D，箭頭）。輕度預擴張後，OCT發現在粥樣硬化斑塊上有血栓，無明顯的斑塊破裂（圖2E，箭頭）和血栓近端高度狹窄（圖2F）。置入藥物洗脫支架後，冠狀動脈恢復正常血流，TIMI 3級。隨後，患者被轉入重症監護室接受進一步治療。

 

圖2-2 冠脈造影檢查結果

 

Case3：嚴重急性感染患者出現多血管自發性冠狀動脈夾層

 

 

一名39歲男子在發燒、咳嗽、肌痛、胸部壓迫性疼痛和休息時呼吸困難5天後，來急診科就診。患者無心血管危險因素或相關的既往病史。患者入院時體溫38.9°C，血壓127/71 mmHg，心律112 bpm，氧飽和度89％。查體發現肺底呼吸音降低。

 

胸片顯示多灶性雙側毛玻璃樣混濁，符合雙側病毒性肺炎（圖3A）。鼻咽和口咽拭子證實為SARS-CoV-2感染。院內心電圖顯示ST段和復極正常（圖3B）。

圖3-1 胸片和心電圖檢查結果

 

實驗室檢查：鐵蛋白967μg/L（30-400 μg/L），C反應蛋白26 mg/dL（0.10-0.50 mg/dL），D-二聚體322 ng/mL（<500 ng/mL），淋巴細胞計數800個/微升，乳酸脫氫酶（LDH）297 U（135–225 U），肌鈣蛋白正常。

 

隨後，使用羥氯喹、阿奇黴素、洛匹那韋/利託那韋和託珠單抗進行治療。治療2天後，患者的呼吸狀態迅速惡化，插管進行呼吸支持，以改善低氧血症性呼吸衰竭。8天後，予以拔管，患者病情逐漸好轉。

 

入院13天後，進行血常規檢查，肌酸激酶573 U/L（34-171 U/L），高敏感性肌鈣蛋白T 2204 ng/L（<14 ng/L）。心電圖顯示，II、III、aVF和V4-V6導聯出現輕度ST段抬高；V1-V4導聯出現明顯R波；II、III、aVF和V5-V6導聯出現Q波（圖3C）。

 

床旁超聲檢查顯示輕度左室收縮功能障礙，LVEF：50％-55％；嚴重的基底部和間隔、下外側和下壁運動功能減退，右心室的基底下外側運動不足。

 

儘管患者無症狀，仍進行了冠狀動脈造影。雖未發現任何動脈粥樣硬化病變，但在第一個鈍角邊緣分支發現了大而嚴重的管腔狹窄，其邊界與正常節段相鄰，類似於自發性冠狀動脈夾層（SCAD）Saw分型中的2A型（圖3D，箭頭）；左前降支遠端中度管腔狹窄，延伸至動脈末端，符合2B型SCAD（圖3E，箭頭）；右冠狀動脈近端和肺動脈之間存在輕度動脈瘻（圖3F，箭頭）。對於這一典型的2型SCAD表現，考慮到導管插入和注射造影劑有擴大夾層的潛在風險，未進行血管內成像。

 

圖3-2 冠脈造影檢查結果

 

患者病情穩定，冠脈血流正常，因此決定採用保守治療。排除自身免疫性和類風溼疾病，最終診斷為SARS-CoV-2感染嚴重急性呼吸症候群相關的多血管急性SCAD，導致心肌梗死。儘管抗血小板治療在SCAD中的使用和持續時間存在爭議，但由於心肌梗死和與感染相關的高凝狀態，最終決定採用阿司匹林和ADP受體拮抗劑進行更長時間的雙抗治療。

 

COVID-19可導致多種心血管損傷，其機制尚不明確

 

SARS-CoV-2感染、COVID-19與心血管不良事件有關，包括急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭、心律失常和靜脈血栓栓塞性疾病等。但SARS-CoV-2感染導致多支冠狀動脈阻塞和SCAD的相關報導很少。SCAD多發生在各種全身炎症性疾病中。這可能與SARS-CoV-2介導的細胞因子風暴引起的血管和全身炎症可能導致血栓形成和高凝狀態，以及內皮功能障礙有關。與其他呼吸道病毒或細菌相比，SARS-CoV-2相關性肺炎的這些作用是否更為明顯尚不清楚。

 

此外，COVID-19可帶來多方面的臨床表現，因此需要多學科的專業知識來解決。對於需要抗凝治療的COVID-19患者，應考慮抗病毒藥物與口服/靜脈抗凝藥物之間的相互作用，以最大程度地減少出血和血栓栓塞併發症的風險。

 

參考來源：

1. Pablo Dominguez-Erquicia, David Dobarro, et al. Multivessel coronary thrombosis in a patient with COVID-19 pneumonia. European Heart Journal. May 06, 2020.

2. Yasushi Ueki, Tatsuhiko Otsuka, et al. ST-elevation myocardial infarction and pulmonary embolism in a patient with COVID-19 acute respiratory distress syndrome. European Heart Journal. May 06, 2020.

3. Lucia Fernandez Gasso, Nicolas M Maneiro Melon, et al. Multivessel spontaneous coronary artery dissection presenting in a patient with severe acute SARS-CoV-2 respiratory infection. European Heart Journal. May 07, 2020.

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