最新研究成果:miRNA-32-5p為高效抗抑鬱藥物研究提供新思路

2020-11-30 騰訊網

紅網時刻衡陽11月14日訊（通訊員 鍾小林 鄒琴 記者 譚倩）抑鬱症（depression）是目前最常見的精神疾病之一，患者的臨床表現主要為思維遲鈍、情緒低落和意志活動減退。目前全球大約20%人受此疾病的困擾。在我國，抑鬱症的終生患病率為3.5％，年患病率為2%。然而，現有抗抑鬱藥存在副作用大、臨床起效慢、停藥後易復發等缺點，且45%的抑鬱患者接受治療後的抑鬱情緒無明顯改善。

近日，南華大學附屬第一醫院內分泌代謝疾病研究所所長、教授劉江華帶領以教授祖旭宇、助理研究員鍾小林、副教授趙衡、曹文宇為核心的團隊在神經內分泌領域知名醫學期刊《腦，行為和免疫》（Brain,Behavior and Immunity，IF=6.17）上發表《miRNA-32-5p敲除可通過抑制星形膠質細胞的激活從而緩解脂多糖誘導的小鼠抑鬱樣行為》（MicroRNA-32-5p Knockout Eliminates Lipopolysaccharide-Induced Depressive-Like Behavior in Mice Through Inhibition of Astrocyte Overactivity）的研究論文，從全新的角度闡明和探討了抑鬱症的發病機制，為新型高效抗抑鬱藥物的開發提供了理論依據。

劉江華教授課題組前期研究結果表明，miRNA-32-5p在糖尿病血管鈣化中起了重要的促進作用，下調miRNA-32-5p的表達或敲除miRNA-32-5p可明顯減輕血管平滑肌細胞或小鼠主動脈的鈣化水平。有文獻報導血管鈣化與抑鬱症密切相關，而且關於miRNA-32-5p在神經系統中的作用也知之甚少。因此，該論文探討了miRNA-32-5p在低劑量的脂多糖（LPS）誘導的抑鬱症中的作用。

研究結果表明，在生理情況下miRNA-32-5p基因敲除對小鼠神經元數目及焦慮、抑鬱、學習記憶和認知功能等無明顯影響，但miRNA-32-5p基因敲除可通過抑制小鼠海馬和前額葉皮質區星形膠質細胞的活化和穀氨酸受體的表達，從而緩解LPS誘導的小鼠抑鬱樣行為。以上結果提示miRNA-32-5p可能是炎症誘導抑鬱症的重要治療靶點或生物標記物。

劉江華教授和祖旭宇教授團隊一直致力於糖尿病併發症如血管鈣化、認知功能障礙及腫瘤疾病等課題的研究，在國家自然科學基金的支持下，近年來課題組的研究碩果纍纍，在《International Journal of Obesity》《PLoS One》《Molecular and Cellular Endocrinology》《Oncogene》和《International Journal of Cancer》等知名期刊發表數篇高質量論文。在《Brain, Behavior and Immunity》上發表的關於miRNA-32-5p敲除後緩解LPS誘導的小鼠抑鬱樣行為及其機制的研究成果是該團隊對miRNA在抑鬱症發生中作用研究的又一突破，為尋找高效抗抑鬱藥物的研究提供了新的思路。

論文連結：https://doi.org/10.1016/j.bbi.2019.11.001

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