抑制γ-氨基丁酸A型受體可誘導視網膜再生

2020-12-07 中國神經再生研究雜誌

目前研究證實，玻璃體內注射幹細胞或視網膜前體細胞是治療視網膜變性疾病較為有效的方法，但這種治療方法尚不能完全恢復視力。

斑馬魚的視網膜可響應損傷而自發發生視網膜再生，而哺乳動物的視網膜不能自然再生，其常通過反應性神經膠質增生對損傷做出反應。研究者發現，負責斑馬魚再生的成體幹細胞也存在於哺乳動物視網膜中，但由於未知原因，Müller膠質衍生的再生在哺乳動物中被阻斷。在魚類中，Müller膠質通過去分化、不對稱分裂以及增殖性神經元祖細胞的產生對損傷做出反應，然後這些神經祖細胞可以遷移並分化成任何丟失的視網膜細胞類型。

γ-氨基丁酸（GABA）是中樞神經系統的主要抑制性神經遞質。除了其在突觸傳遞中的作用外，最近還顯示GABA可以調節小鼠海馬中的神經幹細胞活化。美國範德比爾特大學的Matthew Kent等以往的研究已證實，抑制GABAA受體可以在斑馬魚視網膜再生的初始階段激活Müller膠質細胞衍生的幹細胞增殖。Kent等在其發表於《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2020年第11期的研究中試圖驗證GABAA-ρ受體是否參與調節斑馬魚視網膜再生的啟動。該研究結果表明抑制γ-氨基丁酸A型受體亞型GABAA-ρ可以誘導基於Müller膠質細胞的視網膜再生反應。基因表達分析表明，抑制GABAA-ρ受體表達可引起典型的視網膜再生反應。實驗結果表明斑馬魚視網膜細胞死亡或損傷後γ-氨基丁酸水平降低可誘導視網膜再生。

文章摘要： 視網膜疾病的一種潛在治療方法是誘導內源性Müller膠質細胞產生再生反應，以替換受損的神經元。實驗試圖了解斑馬魚視網膜再生的機制，以便確定誘導哺乳動物視網膜再生的治療靶標。作者曾應用藥理學和遺傳學方法來抑制未損壞的斑馬魚視網膜中的γ-氨基丁酸A型GABAA受體，並表明這種抑制作用可以誘導視網膜再生，該作用可通過Müller膠質細胞的去分化和Müller膠質細胞來源的增殖祖細胞的出現來衡量。此次實驗表明抑制GABAA受體亞型GABAA-ρ可以誘導基於Müller膠質細胞的視網膜再生反應。基因表達分析表明，抑制GABAA-ρ受體表達可引起典型的視網膜再生反應。實驗結果表明斑馬魚視網膜細胞死亡或損傷後γ-氨基丁酸水平降低可誘導視網膜再生。


文章關鍵詞：γ-氨基丁酸；嗎啉代Müller神經膠質；神經遞質再生;視網膜幹細胞;斑馬魚


文章來源：Kent MR, Kara N, Patton JG (2021) Inhibition of GABAA-ρ receptors induces retina regeneration in zebrafish. Neural Regen Res 16(2):367-374.

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