【推薦收藏】常見腦血管疾病的MRI表現

2021-01-21 網易

  

  神經系統疾病,我們從最常接觸到的疾病——腦卒中開始,學習缺血性卒中、出血性卒中的MRI表現及其發生、發展規律。

  一、缺血性卒中

  病因:動脈粥樣硬化

   栓塞(動脈血栓、心源性栓子脫落、脂肪滴、羊水)

   血管炎

   靜脈血栓形成

  分類:缺血性、出血性、腔隙性

  病理:細胞毒性水腫

   血管源性水腫

   腦組織壞死(梗塞灶軟化,周邊可出現膠質增生)

  發病部位符合動脈血管分布區

  腦動脈供血分布圖:

  

  掌握了動脈供血分布區,就有利於我們對腦梗死與炎症性病變、腦內脫髓鞘病變、腫瘤性病變相鑑別。

  分水嶺梗死:

  

  分水嶺梗死是動脈交接區的梗死,主要分為皮層型、皮層下型。皮層型主要發生在額葉、枕頂葉,表現多為三角形、楔形或扇形,尖端指向側腦室;皮層下型是深部的穿支動脈與腦皮層的動脈交接區的梗死,表現多為帶狀、串珠狀的改變。

  腦梗死影像學表現:

  分期

  超急性期(<6h):CT及MRI檢查陰性,DWI呈明顯高信號(細胞毒性水腫,細胞外間隙的減少,水分子運動擴散受限);

  急性期(6~72h):CT表現低密度區,MRI表現長T1長T2異常信號, DWI呈較明顯高信號;

  亞急性期(72h~10d):CT表現同時累及灰白質的三角形或楔形低密區,MRI可伴出血,DWI呈明顯高信號,佔位效應顯著,增強掃描可見點片狀強化;

  慢性期(>11d):腦軟化、腦萎縮;

  發作性左側肢體無力3小時(腦梗死超急性期)

  

  T1WI、T2WI未見明顯異常,T2-Flair顯示右側基底節區略高信號,DWI對應區略高信號,ADC略低信號,說明彌散受限,而且無明顯大體病理改變,所以符合超急性期腦梗死影像改變。

  右側肢體無力9小時(腦梗死急性期)

  

  DWI基底節區可以看到明顯的高信號,對應ADC相呈現低信號,T2WI已經顯示高信號改變,而且有輕度的佔位效應,鄰近的側腦室有輕度受壓,所以符合急性期腦梗死影像改變。

  另外其右側胼胝體壓部還可見一異常信號,T2相顯示中心高信號,與腦脊液信號相似,邊緣略高信號,DWI顯示中心低信號,邊緣略高信號,那麼邊緣高信號是否真的是彌散受限,但結合ADC相,未見相應的低信號改變,這就是腦軟化灶形成後,其邊緣形成的膠質增生。

  腦梗死亞急性期

  

  在左側枕葉以及顳葉T2相可以看到斑片狀、斑塊狀異常略高信號,鄰近的腦溝變窄、腦回腫脹,T1呈略低信號,DWI呈斑片狀、斑塊狀高信號,對應的ADC值下降,符合亞急性期腦梗死影像改變。

  腦梗死亞急性期與急性期常不易區分,一般影像報告將兩者合在一起,因為臨床溶栓治療有一定時效性,如果病人影像改變符合超急性期梗死,則需要單獨列出,對符合溶栓條件的病人及時提供相應治療方式。

  

  同一個病人,做了增強掃描,可見左側枕葉及顳葉有腦回狀或條片狀的異常強化,上面已經提到,在腦梗死亞急性期可以出現增強強化表現;而這種散在的沿腦回走形的條片狀強化方式和腫瘤性病變不同,且後者往往有實質性腫塊。

  腦梗死慢性期

  

  這是一個腦梗死慢性期的患者,左側基底節區已形成梗死軟化灶,鄰近腦溝增寬,腦實質出現萎縮改變,左側側腦室牽拉,略擴大,T2明顯高信號,T1明顯低信號,DWI明顯不受限。同時該患者影像可看到左側大腦腳較對側縮小,符合華勒氏變性改變。

  出血性腦梗死

  

  在T2W1可見右側顳枕葉呈片狀略高信號,相應腦實質腫脹,腦溝變窄,DWI呈明顯的彌散受限,T1WI主要呈略低信號,其內部可見點片狀或沿著腦回樣的略高信號,提示有少量紅細胞滲出,符合出血性腦梗死影像改變。在急性腦梗塞發病1周之內出現,或在1~2周有側支血管建立時出現。

  皮質層狀壞死

  

  這也是一位腦梗死後的患者,右側顳枕葉T2WI見大片狀略高信號,腦溝無明顯變窄,無明顯腦回腫脹,說明無明顯的佔位效應,對應的DWI不受限,ADC值升高,說明病變時間較長,腦組織腫脹已經消退。

  

  T1可見皮層多發的線條狀、腦回樣的略高信號,這與出血性腦梗死有差異,時間不是發生在急性梗死期,且部位處於皮層,不在病灶中心。皮質層狀壞死發生在梗死的2周之後,尤其到1~2月時較為明顯,少見的可持續至1年半,T2WI呈等、低信號,無含鐵血黃素沉積樣信號改變。主要為腦灰質受累,因為腦灰質對缺氧、缺糖敏感,易產生神經元的損害。對梗死合併T1高信號改變的患者需要綜合多個序列判斷,以免漏診、誤診。

  分水嶺梗死

  

  圖片上排影像是大腦前動脈與大腦中動脈交接區梗死,下排影像是大腦中動脈與大腦後動脈交接區梗死;上排影像額葉部位紅色箭頭指示皮層型梗死,呈三角形或楔形,尖端指向側腦室;紅色方框內指示皮層下型梗死,呈帶狀或串珠狀的改變,右側頸內動脈的血管流空影消失,提示血管閉塞(藍色箭頭指示)。

  腦梗死膠質增生

  

  右側側腦室旁可見卵圓形異常信號,T2WI呈明顯高信號,與腦脊液信號一致,T1WI低信號,DWI不受限,邊緣呈環形高信號,ADC值不低,提示腦梗死後軟化灶形成並邊緣膠質增生。

  T2透過效應

  

  右側基底節區T2WI可見類似腦脊液信號的軟化灶,T1WI呈低信號,其邊緣可見略高信號的膠質增生改變,DWI呈明顯高信號,對應ADC值不低,提示DWI高信號並非真正的彌散受限,而是T2透過效應所致。

  Percheron動脈梗死

  發病機制:為從一側大腦後動脈P1段發出一條主幹動脈(Percheron動脈)閉塞所致,該動脈分支供應雙側丘腦;

  病因:腦小血管病、心臟病、大動脈疾病等;

  典型臨床表現:意識障礙、垂直注視麻痺、記憶力缺損三聯徵;

  影像學表現:雙側丘腦、中腦長T1長T2信號,中腦「V」字徵

  Percheron動脈示意圖

  

  

  雙側丘腦對稱性彌散受限,中腦「V」字徵,Percheron動脈梗死雖然少見,但通過典型的臨床表現與典型的影像學表現,診斷不難。

  靜脈性腦梗死

  MR表現與硬膜竇內血栓、靜脈回流受阻造成的繼發性腦實質改變有關;腦實質改變包括水腫(一般是血管源性水腫)、出血灶;出血部位常位於腦灰白質交界處;DWI表現不盡相同;與動脈血管分布不一致。

  腦靜脈引流分布圖

  

  紅色部分皮層靜脈的引流區,以額葉、額頂葉、皮層、皮層下為主,最終會引流入上矢狀竇;黃色部分以額顳交界區、顳枕交界區為主,最終引流入海綿竇;綠色部分為Labbe靜脈引流區,以顳枕部為主,引流入橫竇;藍色部分的腦深部白質以及灰質區為大腦內靜脈引流區,最終引流入Galen靜脈系。

  靜脈性腦梗死

  

  左側顳枕葉明顯腫脹,可見大片狀異常信號,T2WI呈高信號,T1WI呈略低信號,其內部可見條片狀略高信號影,提示合併有出血,上面提到,在動脈性腦梗死亞急性期也可合併有腦出血,但DWI應該是明顯彌散受限的,而該患者DWI彌散不受限;提示並非動脈性梗死。

  

  同一患者,左側橫竇、乙狀竇血管流空影消失,表現為高信號,結合MRV可見左側頸內靜脈、橫竇、乙狀竇未顯影,診斷為靜脈竇血栓形成伴發有靜脈性腦梗死。

  動脈性與靜脈性腦梗死對比

  

  二、出血性卒中

  病因:高血壓,動脈瘤,血管畸形,腦腫瘤;

  常見部位:內囊-基底節、丘腦,其次是小腦、腦幹,蛛網膜下腔;

  病理分期:急性期(1周內)

   吸收期(第2周~2月)

   囊變期(>2月)

  影像分期:MRI出血各期變化示意圖

  

  

  

  慢性期 -- 血腫縮小+周圍水腫消失+灶周含鐵血黃素沉積

  

  長T1、長T2,液體信號+黑環

  蛛網膜下腔出血

  顱內血管破裂,血液進入蛛網膜下腔

  病因:動脈瘤破裂最常見、高血壓、血管畸形、外傷等;

  男,70歲,意識不清1h

  

  前縱裂、雙側外側裂、雙側側腦室及三腦室內均可見高密度出血灶,出血量較大;

  

  同一患者,T2WI可見前縱裂略高信號影,T1WI等信號,與腦白質信號相仿,DWI也是等信號,符合腦出血急性期影像改變;注意觀察,T2WI紅色方框內可見一結節樣或囊袋樣異常低信號影,與血管流空影接近,結合患者CT表現大量的蛛網膜下腔出現,考慮前交通動脈瘤破裂出血;

  

  同一患者,加做MRA,可見前交通動脈區有一動脈瘤;

  動靜脈畸形(AVM)

  AVM由腦動脈與靜脈直接交通及兩者間結構紊亂的畸形血管團構成;

  常在20~40歲發病;

  大腦中動脈系統發生率高,其次大腦前動脈,累及腦皮質(50%);

  AVM並發腦出血發生率40~78%;

  典型影像學表現:供血動脈、中心瘤巢、粗大引流靜脈;

  男,28歲,突發頭痛伴全身抽搐3d

  

  右側額葉可見一異常信號團,中心以低信號為主,邊緣可見到高信號的水腫帶,注意,病灶偏後緣可見迂曲的血管流空影表現;結合MRA,可見右側大腦中動脈向病灶處延伸,與病變關係密切(紅色箭頭指示),結合MRV,可見病變區延伸出一條靜脈,並引流至上矢狀竇(藍色箭頭指示);具備供血動脈、瘤巢、引流靜脈,AVM的典型影像學表現。

  海綿狀血管瘤

  病灶特點:眾多薄壁血管組成的海綿狀異常血管團,散髮型、遺傳型;

  佔所有血管畸形的5%~16%;

  多發生於20~50歲,女性多見;

  64%~80%發生於小腦幕上,主要在皮質下;

  20%~36%發生於小腦幕下,腦幹、小腦蚓部多見;

  病理表現:大量不規則網狀空間,單層血管壁,缺少肌層及彈力層,內有血栓,其間無腦組織;

  反覆出血、鈣化,含鐵血黃素沉積,病灶逐漸增大;

  臨床表現:無症狀,出血,癲癇

  影像特點:

  CT 30%~50%不顯示,可表現<3cm等密度結節,常見鈣化;

  MRI 爆米花樣、桑葚樣腫塊,中心信號混雜,周圍低信號環,亞急性期出血常見液液平面,小病灶表現為點狀低信號,增強掃描無強化或輕度強化;

  女,29歲(海綿狀血管瘤,幕上)

  

  左側額葉可見一異常結節影,T2WI病變中心呈高低混雜信號,邊緣低信號環(含鐵血黃素沉積),T1WI呈略低信號,DWI呈低信號

  男,46歲,頭暈1周(海綿狀血管瘤,幕下)

  

  病變在左側小腦,餘影像特點基本同上

  女,51歲,間斷頭痛頭暈1月(側腦室海綿狀血管瘤,少見)

  該患者於2年前因腦出血住院治療,當時CT如下圖

  

  左側側腦室后角可見一類圓形的高密度出血灶,邊界相對清晰,按腦出血給予對症治療;

  2年來症狀間斷髮作

  本次CT如下圖

  

  側腦室高密度灶較前增大,鄰近腦實質有低密度的水腫,個別層面可明顯看到病灶中心高低密度混雜;

  

  左側側腦室三角區擴大,有一佔位性病變,T2WI呈高低混雜信號,邊緣略可見低信號,與鄰近側腦室壁及腦實質界限相對清晰,鄰近腦實質有一定受壓水腫;

  

  T1WI顯示病灶邊界清晰,以略低信號為主,內部可見少許略高信號(出血灶);

  

  DWI呈高低混雜信號

  

  增強掃描病變呈明顯不均勻強化,鄰近腦實質未見明顯異常強化

  T2WI信號較混雜,反覆出血,發生於側腦室三角區,該部位的海綿狀血管瘤較少見,需要與其他腫瘤(如:室管膜瘤、腦膜瘤、脈絡叢乳頭狀瘤等)相鑑別。

  最後病理診斷:側腦室海綿狀血管瘤

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