日前,韓國一項聯合研究從分子水平闡明了幹預和逆轉人真皮成纖維細胞衰老的機制和關鍵蛋白。相關論文在美國《國家科學院院刊》在線發表。
研究人員建立了一個細胞衰老調節的網絡模型。通過模擬發現,PDK1蛋白(3-磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1)可能逆轉細胞的衰老過程。隨後,研究人員對正常人皮膚成纖維細胞進行了實驗,以驗證這一發現。
實驗結果表明,經過幹預後,皮膚中原本減少的膠原合成可以再次增加,皮膚再生能力也可以得到提高。
發現PDK1在細胞從衰老到靜止狀態的恢復過程中起著關鍵作用。抑制PDK1活性可以影響AKT-IKBKB-PTEN反饋環,進而同時抑制NF-B和雷帕黴素靶蛋白(mTOR)的信號轉導。
這一發現不僅意味著皮膚在年老時可以恢復到年輕的狀態,而且有助於預防和治療老年病。
韓國科學技術研究所(KAIST)和韓國愛茉莉太平洋集團技術研究所共同完成了這項研究。論文第二作者、愛茉莉太平洋理工學院基礎創新研究所所長ParkWon-seok表示,一直被視為「命運不容侵犯」的皮膚老化問題,有望得到更積極的延緩和改善。據報導,該公司正在根據這一結果從山茶花提取物中篩選有效成分。
細胞衰老是細胞分裂停滯的穩定持續狀態。消除衰老跡象,恢復休息意味著逆轉細胞的衰老過程。以前的一些研究已經發現了細胞衰老過程是可逆的證據,但逆轉機制尚不清楚。