Immunol:青光眼,免疫系統和Tenascin-C的聯繫

2020-11-03 藥渡

波鴻魯爾大學(RUB)的研究人員研究了免疫應答在小鼠青光眼發育中的作用。他們表明,炎症過程與疾病的發病機制有關,而細胞外基質分子Tenascin-C作為免疫反應的調節劑起著關鍵作用。青光眼是全世界失明的常見原因。通常,患者的眼內壓會升高,但大約40%會保持在正常範圍內。有關免疫反應作用的結果已於2020年10月9日在線發表在《Frontiers in Immunology》雜誌上。


這項合作研究是由RUB細胞形態和分子神經生物學系的Susanne Wiemann博士,Jacqueline Reinhard博士和Andreas Faissner教授與University Eye的實驗眼研究所的Sabrina Reinehr博士和Stephanie Joachim教授共同進行的。

Tenascin-C影響炎症免疫反應
研究人員研究了缺乏Tenascin-C的小鼠,並將它們與具有這種蛋白的動物進行了比較。在兩組動物中,它們都誘發了自身免疫性青光眼,這與人類的青光眼相似。
在沒有Tenascin-C的小鼠中,中樞神經系統的免疫細胞小膠質細胞的行為不同於帶有Tenascin-C的小鼠。細胞反應性較低,並釋放更多的抗炎因子。然而,在具有Tenascin-C的動物中,小膠質細胞分泌更多促炎因子。

視網膜細胞死亡增加
該小組還觀察到了對視網膜神經節細胞的影響,這些神經節細胞將視覺信息從眼睛傳遞到大腦,並且通常由於青光眼損傷而死亡。與沒有Tenascin-C的小鼠相比,具有Tenascin-C的小鼠死亡的視網膜神經節細胞明顯多。與具有Tenascin-C的小鼠相反,沒有Tenascin-C的小鼠的視神經保持完整。

結果表明,Tenascin-C通過調節炎症過程在青光眼中起作用。 Susanne Wiemann說:「有一天,這一發現可能有助於早期青光眼的診斷。」

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