前沿快報,研究發現自身免疫才是青光眼的致病原因

2020-12-04 關你健康

在醫學領域,特別是涉及基本病理生理機制的研究方面,產生徹底顛覆認知,改寫教科書的結果,實屬不易。但是,科學家們實在太努力,又來了一項,青光眼的發病機制竟然被發現是自身免疫所致,這是讓眼科專家都能驚到合不攏嘴的結論。

青光眼,發病迅速,在急性發作期可於24到48小時就帶來完全失明,而且青光眼屬雙眼性病變,可雙眼同時發病,或是一眼發病,再繼發雙眼失明。有人說,做白內障手術,是眼科醫生最有成就感的事,因為可在幾十分鐘內就給患者帶來光明;相反,最感頭痛的病例,便是青光眼,有時施出渾身解數也會看著患者失明。

青光眼的特徵是眼內壓間斷或持續性升高,眼壓水平超過眼球所能耐受的程度,給眼球各部分組織和視覺功能帶來損害,導致視神經萎縮、視野縮小、視力減退,最終導致失明。青光眼的治療也就集中在降低眼壓這個中心目標上,但是,有許多患者會在眼壓恢復正常後,病情依然惡化。這成了青光眼防治中的疑難問題,也因此產生了假說,認為青光眼或許是眼壓升高引發繼發性免疫或自身免疫應答造成的,但這個假說此前並沒有得到過證實。

2018年8月10日,著名的《自然》雜誌的《通訊》在線刊發了美國麻省理工學院等聯合團隊的論文,研究結果證實青光眼是一種自身免疫性疾病,患者自身的T細胞是造成視神經變性的禍首,這個結論已在動物試驗和青光眼患者的研究中得到映證。現在我們來看看,這項重大顛覆性結論是如何得到的吧。

在研究的第一階段,科學家首先在患青光眼的小鼠視網膜上發現了T細胞。在正常情況下,因為有視網膜屏障,T細胞是不會進入到視網膜中的。進一步研究發現,眼壓升高引起了T細胞浸潤,T細胞滲入視網膜,並靶向熱休克蛋白,進而造成視神經變性。

在後續研究中,經過試驗證實,在沒有共生菌群時,小鼠不會產生導致青光眼的T細胞反應或帶來神經變性,這說明,T細胞與共生菌群接觸而致敏,介導了神經變性。 這個機制在青光眼患者的研究中得到了映證,研究發現青光眼患者視網膜中的熱休克蛋白特異性T細胞水平是正常狀態時的5倍。由此得出結論,T細胞是神經變性的原因,青光眼實質上是自身免疫性疾病。

青光眼是自身免疫疾病,僅僅這一句紮實研究得出的結論,就足以徹底改變青光眼的診斷、預防、治療的思路,可以預期,阻斷相關免疫活動將成為防治青光眼的重要手段。相信,在不遠的將來,會出現青光眼診斷試劑或簡易快速診斷方法,並研製出相關的防治藥物。眼科教科書中有關青光眼的章節將被改寫,這個實例也再次說明基礎研究對醫療發展的重要性,畢竟,弄透疾病的機制,才能有的放矢,找到攻克疾病的靶心。

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