青光眼是一種困擾全球近7000萬人的普遍性疾病，可損害視網膜和視神經並導致失明。目前對這種疾病的起源知之甚少。麻省理工學院的一個研究團隊近日發現，青光眼實際上可能是一種自身免疫疾病，或可通過阻斷自身免疫活動來開發治療方法。
這項研究發表在8月10日的《Nature Communications》上。麻省理工學院生物學教授、該研究的通訊作者之一陳建柱說:「這為預防和治療青光眼開闢了一條新的途徑。」
青光眼最大的危險症狀是眼壓升高，增高原因是房水循環的動態平衡受到了破壞。少數由於房水分泌過多，但多數還是房水流出發生了障礙，如前房角狹窄甚至關閉、小梁硬化等。發病初期常不易被發覺，直到一半的視網膜神經節細胞丟失，患者才會意識到自己患病。
目前，大多數治療集中在降低眼內壓上。然而，很多患者即使眼內壓恢復正常，疾病也會惡化。在小鼠實驗中，通訊作者之一、哈佛大學醫學院的眼科學副教授陳東風發現了同樣的效果。 他認為，「這種壓力變化一定會引發某種反應，我們首先想到的是它必須是免疫反應。」
為了驗證這一假設，研究人員在這些小鼠的視網膜中尋找免疫細胞，繼而發現T細胞確實存在！這是不尋常的，因為T細胞通常被一層叫做血視網膜屏障（blood-retina barrier）的緊密細胞阻止進入視網膜，以抑制眼睛的炎症。但在這項研究中，他們發現當眼壓升高時，T細胞能夠通過這個屏障進入視網膜。
作為對照，研究人員隨後在缺乏T細胞的小鼠中也施加了高眼壓，結果發現雖然這種壓力會對視網膜造成少量損傷，但是在眼壓恢復正常後，這種疾病沒有進一步發展。
進一步研究顯示，是眼壓升高引起了T細胞浸潤，後者在滲入視網膜後會靶向熱休克蛋白，進而造成青光眼視神經變性。
通常，T細胞不會靶向宿主產生的蛋白，研究人員懷疑這些T細胞在滲入視網膜前接觸過細菌的熱休克蛋白，因此才會產生交叉反應。跟進研究也證實，在沒有共生菌群的情況下，小鼠不會產生導致青光眼的T細胞反應或相關的神經變性。
研究人員隨後轉向患有青光眼的人類患者，發現這些患者體內熱休克蛋白特異性T細胞水平是正常水平的五倍，這表明同樣的現象也可能導致人類的這種疾病。這進一步表明，T細胞是青光眼視神經變性的原因，青光眼實際上是一種自身免疫性疾病。
研究人員計劃進一步研究免疫系統的其他成分是否可能參與導致青光眼的自身免疫過程，並尋找通過阻斷自身免疫反應來治療這種疾病的方法，以幫助開發新的治療和診斷方法。
參考資料：
1）Glaucoma may be an autoimmune disease
原標題：華人Nature子刊：青光眼是可治癒的免疫疾病