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小核RNA(SnRNAs)是剪接體的基本成分，在剪接過程中起著至關重要的作用。它們的生物發生受時空調控。然而，相關機制仍然知之甚少。SnRNA加工缺陷(DSP1)是DSP1複合物的重要組成部分，它通過共轉錄內切初級snRNA轉錄本(PresnRNAs)來催化植物snRNA 3『端成熟。
在這裡，我們發現dsp1在花粉和胚中經歷了選擇性剪接，產生了兩個剪接變體，dsp1α和dsp1β。與Dsp1α不同，Dsp1β不是presnRNA3『端切割所必需的。相反，它與DSP1snRNA競爭與CPSF73-I(DSP1複合體的催化亞單位)相互作用，促進CPSF73-I和α位點3『端的依賴於DNA的RNA聚合酶II(PolII)的有效釋放，從而促進snRNA轉錄終止，導致花粉中snRNA水平的增加。綜上所述，這項研究揭示了一種在空間上調節snRNA積累的機制。
亮點：
SnRNAs是真核生物中保守的非編碼RNA。它們的生物發生受各種生物過程的時空調控。然而，調控snRNA積累的相關機制卻知之甚少。DSP1是催化snRNA成熟的DSP1複合物的重要組成部分。在這裡，我們證明了Dsp1在花粉中經歷了選擇性剪接，導致了兩個剪接變體，dsp1α和dsp1β。DSP1snRNA不參與snRNA的3『成熟，但與CPSF73-I相互作用，促進CPSF73-I和PollⅡ從β位點的3』端有效釋放，從而促進snRNA轉錄終止，導致花粉中snRNA水平升高。我們的結果揭示了一種時空調控植物snRNA生物發生的機制。
Small nuclear RNAs (snRNAs) are the basal components of the spliceosome and play crucial roles in splicing. Their biogenesis is spatiotemporally regulated. However, related mechanisms are still poorly understood. Defective in snRNA processing (DSP1) is an essential component of the DSP1 complex that catalyzes plant snRNA 3′-end maturation by cotranscriptional endonucleolytic cleavage of the primary snRNA transcripts (presnRNAs). Here, we show that DSP1 is subjected to alternative splicing in pollens and embryos, resulting in two splicing variants, DSP1α and DSP1β. Unlike DSP1α, DSP1β is not required for presnRNA 3′-end cleavage. Rather, it competes with DSP1α for the interaction with CPSF73-I, the catalytic subunit of the DSP1 complex, which promotes efficient release of CPSF73-I and the DNA-dependent RNA polymerease II (Pol II) from the 3′ end of snRNA loci thereby facilitates snRNA transcription termination, resulting in increased snRNA levels in pollens. Taken together, this study uncovers a mechanism that spatially regulates snRNA accumulation.
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