8月25日，The Plant Cell 在線發表了美國愛荷華州立大學Stephen H. Howell教授題為 The Transcription Factor bZIP60 Links the Unfolded Protein Response (UPR) to the Heat Stress Response (HSR) in Maize 的最新合作研究成果。揭示植物通過轉錄因子bZIP60，將應對熱脅迫的兩條主要途徑：未摺疊蛋白響應（UPR）與熱應激響應（HSR）相互聯繫起來，從而為植物耐熱脅迫提供了新思路和新靶點基因。
肌醇需要酶（Inositol Requiring Enzyme1，IRE1）是內質網（ER）應激傳感器。激活後，它會剪接bZIP60 mRNA，產生截短的轉錄因子，上調參與未摺疊蛋白反應的基因。先前在擬南芥和玉米幼苗中的研究表明，熱脅迫激活了轉錄因子bZIP60的mRNA的剪接。因此，作者推測bZIP60有可能將兩個途徑聯繫起來。
作者通過人工培養箱模擬了玉米的田間生長條件，在不同的日最高溫度條件下（maximal daily temperature ，MDT，分別設定為31°C, 33°C, 35°C or 37°C）上觀察到了很強的bZIP60 mRNA剪接反應。為了確定其在玉米中的功能，對bZIP60中插入了Mu轉座子的品系bzip60-2品系進行了測試，證明了bzip60-2的熱敏表型與突變位點在bc1F1分離群體中是共分離的，可作為合適的測試材料。進一步發現bzip60-2抑制了營養生長，該缺陷使突變植株對溫度敏感。
通過RNA-seq分析，自噬，葉綠體的變化等分析，比較了突變體與野生型在不同發育階段和不同溫度條件下的基因表達和生化變化，發現IRE1的激活導致bZIP60 mRNA的剪接，bZIP60 mRNA是UPR的一個可靠的生物標誌物。bZIP60 mRNA編碼核靶向的bZIP60轉錄因子，bZIP60激活A型HSF-HSFTF13的表達，進而上調HSP基因的表達。突變體(bzip60-2)在高溫下鈍化了HSR，並阻止了一組熱休克蛋白(HSP)基因在高溫下的正常上調。關鍵的熱休克因子轉錄因子13(HSFTF13，熱休克因子A6b(HSFA6B)家族成員) 在bzip60-2中的表達受到影響，HSFTF13啟動子被證明是bZIP60在玉米原生質體中的靶標。此外，bzip60-2還抑制了參與葉綠素分解代謝和葉綠體蛋白周轉的基因在高溫下的上調，這些基因也被發現是bZIP60的靶標。
UPR和bZIP60在玉米熱脅迫反應中作用機制模型
綜上所述，內質網中的「未摺疊蛋白反應，出人意料地促進了玉米的核/細胞質熱休克反應。該發現為植物耐熱脅迫提供了新思路和新靶點基因。
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