科學網— 揭示熱休克蛋白和細胞黏著結構應激保護機制

2020-11-29 科學網
蘇州大學
揭示熱休克蛋白和細胞黏著結構應激保護機制

 

本報訊 蘇州大學生物醫學研究院張惠敏課題組報導了一種在線蟲表皮上皮細胞中持續性高表達的小分子熱休克蛋白HSP-43，它們儲存在線蟲的基底半橋粒（一種細胞黏著結構）中，可迅速釋放到細胞質中，在熱應激時發揮保護作用。相關論文北京時間11月25日發表於《細胞通訊》。

小分子熱休克蛋白的主要功能是維持蛋白穩態從而幫助細胞在脅迫條件下存活。之前的研究已顯示小分子熱休克蛋白和細胞黏著結構在更高等的生物中也存在密切聯繫，但是對細胞黏著結構在應激保護中的具體作用機制卻知之甚少。

張惠敏課題組揭示了以半橋粒為代表的細胞黏著結構在正常情況下會執行一個類似急救艙的功能，儲備大量的小分子熱休克蛋白，限制其功能並保護其不被降解，而在熱應激情況下迅速將其釋放以實現細胞對急性熱損傷的快速耐受。

上皮細胞選擇黏著結構而不是其他亞細胞結構作為儲存小分子熱休克蛋白，其中一個可能的原因是，與其他亞細胞區域相比，像半橋粒這樣穩定的細胞黏著結構的重組活動有限，蛋白更新速率慢且不會頻繁進行高活性的生化反應。因此附著大量的小分子熱休克蛋白也不會影響細胞黏著結構的正常功能。

此外，一些半橋粒成分的蛋白水平受熱刺激的調節，提示膜相關的細胞黏著結構對溫度變化敏感，可能是HSP-43發生轉位的起始觸發因素。近年來多項獨立研究報導發現半橋粒上可結合多種信號分子和防禦分子，從而介導一些與細胞支撐結構無關的生理功能。因此有理由推測在細胞黏著結構中可能存在機械信號傳導，以及固有免疫防禦和應激反應之間的相互作用。

上述研究成果揭示了一種可能在進化上保守的小分子熱休克蛋白從黏著結構到胞漿的轉位活化機制，刷新了對細胞黏著結構應激保護功能的認識。（柯訊）

相關論文信息：

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108410

《中國科學報》 (2020-11-26 第4版 綜合)

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