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白血病幹細胞相關研究進展——白血病幹細胞的特性
早期人們認為LSCs都是CD34+CD38 的，體外分析CD34+CD38 LSCs，發現這些細胞大多處於靜止期。後來的研究發現LSCs也可以是CD34+CD38 、CD34+CD38+、CD34 的[4]。最近的研究發現LSCs可以處於細胞周期活躍期[1]。研究者在MLL重排的AML中，發現一種表達CD93的LSC處於細胞周期活躍期[5]。
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Chem.文獻速遞:20200424-20200501
作者使用生物等位取代方法，發現了NPA101.3。NPA101.3對RET和VEGFR2均表現出選擇性抑制特性，IC50<0.003μM。口服NPA101.3（10 mg/kg/天）完全可以防止RET/C634Y轉化細胞誘導的腫瘤形成。RET和VEGFR2的同步抑制以及對去甲基化的抗性使NPA101.3成為RET驅動型癌症的潛在臨床候選小分子。
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《科學》：為什麼細胞不能無限長大？斯坦福科學家發現，隨著細胞增大抑制分裂的蛋白濃度降低，加速細胞分裂丨科學大發現
如果它們每個都能大一丟丟奇點糕是不是就能長更高了呢……以奇點糕對生物體之複雜的了解，這事兒整不好會超級複雜。。。But！根據一項史丹福大學學者發表在《科學》雜誌上的新研究[1]，細胞控制自己大小的方法還真是簡單得不可思議。
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青鮮素的作用與生長素的相反,能抑制頂端分生組織的細胞分裂
青鮮素的作用與生長素的相反，能抑制頂端分生組織的細胞分裂，破壞植物的頂端優勢；抑制生長，抑制發芽。生產上常用於抑制馬鈴薯、洋蔥、大蒜等在貯藏期間發芽以及抑制菸草的側芽生長。它可抑制細胞伸長，因而縮短節間，使植物矮化。常用於防止水稻、棉花、小麥和花生等作物的徒長而引起的倒伏。三、三碘苯甲酸三碘苯甲酸（2，3，5-Triiodobenzoic簡稱TIBA）的結構式如下：TIBA產品為結晶體，微溶於水，溶於乙醇、丙酮和乙醚等有機溶劑中。
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研究發現特異調控卵母細胞減數第一次分裂的細胞周期蛋白
在此過程中，細胞經過一次DNA複製後進行兩次細胞分裂，最終產生單倍體配子。同有絲分裂一樣，減數分裂的精確完成離不開細胞周期蛋白（Cyclins）與細胞周期蛋白依賴性激酶（CDKs）之間的共同調節。Cyclins的周期性降解與合成以及CDKs激酶活性的動態變化，是有絲分裂與減數分裂周而復始的重要物質保障。
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慢性粒細胞白血病新療法——通過抑制Kindlin-3的產生
治療白血病首先選擇的是骨髓移植，這樣可以從根本上解決白血病。也可以通過化療等減輕症狀但是無法達到根治的目的。 最近，有研究發現如果小鼠中攜帶缺乏Kindlin-3的白血病幹細胞，它們就不會發展為白血病。因此科學家使用CTLA-4受體作為穿梭物將破壞Kindlin-3的化合物遞送到白血病幹細胞中。從而開創了一種治療小鼠慢性粒細胞白血病的新方法。
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談癌色變之——急性淋巴細胞白血病
當基因發生突變時，會導致細胞不能像正常細胞那樣分裂，最終會變成癌細胞。 2、淋巴細胞的B系或T系細胞在骨髓內異常增生 異常增生的原始細胞可在骨髓聚集並抑制正常造血功能，同時也可侵及骨髓外的組織，如腦膜、淋巴結、性腺、肝等。
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Chem:DNA包覆的銀納米片用於檢測細胞分裂周期內的內源性H2S
硫化氫(H2S)是體內重要的內源性氣體遞質，其濃度水平與其在細胞分裂周期不同階段的生物學功能密切相關。有鑑於此，湖南大學符婷博士和合工大劉洪林教授合作報告了一種在細胞分裂的不同階段檢測H2S的簡便策略。這一研究為利用納米傳感技術以對細胞分裂周期的不同階段進行生物成像和傳感奠定了良好的基礎。
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白血病人能不能吃冬蟲夏草?白血病人怎麼服用冬蟲夏草最佳
大家都知道，冬蟲夏草能有效的提高我們身體的免疫力系統，增強我們的抵抗力，冬蟲夏草，具有補肺固腎的作用，抗菌，抗腫瘤的作用，蟲夏草提取物在體外具有明確的抑制、殺傷腫瘤細胞的作用，挖草藏民易桑查閱大量文章得知，冬蟲夏草對白血病有一定的輔助作用，今天易桑跟大家一起深入探討下。
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細胞分裂
細胞分裂素還有防止離體葉片衰老、保綠的作用，這主要是由於細胞分裂素能夠延緩葉綠素和蛋白質的降解速度，穩定多聚核糖體(蛋白質高速合成的場所)，抑制DNA酶、RNA酶及蛋白酶的活性，保持膜的完整性等。在葉片上局部施用細胞分裂素，能吸聚其他部分的物質向施用處運轉和積累。細胞分裂素的作用方式還不完全清楚。
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Nature:通過靶向作用癌症幹細胞或有望根治急性髓性白血病
2019年12月16日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，一項刊登在國際雜誌Nature上的研究報告中，來自澳大利亞彼得-麥卡倫癌症中心等機構的科學家們通過研究發現了一種從根源上靶向作用急性髓性白血病（AML，acute myeloid leukemia）的新方法，相關研究發現或能幫助開發治療惡性難治性血液癌症的新型療法。
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對動植物細胞分裂的研究過程
Strasburger, 1844—1912)、德國細胞學家弗萊明等許多學者的努力，才正確闡明了動植物細胞有絲分裂的過程，並證明它們遵循著共同的規律。1875年，斯特拉斯伯格出版了《細胞組成和細胞分裂》，在此著作中清楚地描述了植物細胞分裂的複雜過程。弗萊明是研究動物細胞分裂的傑出人物。1879年，弗萊明描述了蠑螈細胞的有絲分裂。
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「PNAS」慢性粒細胞白血病新療法——通過抑制Kindlin-3的產生
最近，有研究發現如果小鼠中攜帶缺乏Kindlin-3的白血病幹細胞，它們就不會發展為白血病。因此科學家使用CTLA-4受體作為穿梭物將破壞Kindlin-3的化合物遞送到白血病幹細胞中。從而開創了一種治療小鼠慢性粒細胞白血病的新方法。
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動物所發現特異調控卵母細胞減數第一次分裂的細胞周期蛋白
進一步機制研究發現，Cyclin B3的缺失導致啟動細胞分裂中後期轉換的重要蛋白——後期促進複合物（APC）活性不足，從而無法進入減數第一次分裂的後期。在此過程中，細胞經過一次DNA複製後進行兩次細胞分裂，最終產生單倍體配子。同有絲分裂一樣，減數分裂的精確完成離不開細胞周期蛋白（Cyclins）與細胞周期蛋白依賴性激酶（CDKs）之間的共同調節。Cyclins的周期性降解與合成以及CDKs激酶活性的動態變化，是有絲分裂與減數分裂周而復始的重要物質保障。
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白血病:科學家利用RNA分子複合物防止腫瘤幹細胞在人體滯留
德國馬汀賽德馬克斯普朗克生物化學研究所的科學家們發現了一種新的方法，通過將這些細胞從壁龕中清除出來，從而使這些細胞變得脆弱。 由於血細胞的壽命有限，在出血時丟失，或在感染期間耗盡，因此必須不斷更換它們。這種供應是由骨髓中所謂的造血幹細胞來保證的.這些細胞可以發育成任何類型的血細胞。
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白血病研究的突破!新型抑制劑的作用及機制
同時這一發現也為後續研究開發FTO抑制劑用於白血病的治療提供理論依據（詳見BioArt報導：芝大陳建軍、何川組Cancer Cell報導肥胖基因FTO過表達導致白血病）。研究者檢測了FB23對FTO的半最大抑制濃度為60nM，這說明其能在體外非常有效的抑制FTO的酶活性。小鼠體內實驗證明FB23-2可以抑制白血病的發生發展，但是總體上對白血病細胞的殺傷作用溫和，特別是在AML病人來源的異種移植（patient-derived xenograft, PDX）小鼠模型中（中位生存時間48天vs .58天，對照組vs. FB23-2）。
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Nature背靠背丨揭秘細胞分裂的「變阻器」TRIM37
有研究表明，即使抑制PLK4活性，許多癌細胞和正常細胞細胞分裂仍可在無中心體複製的條件下進行，產生無中心體的細胞，然而這些細胞表現出延遲的非中心體型紡錘體組裝（acentrosomal spindle assembly）【1】。截至目前，人們對這一非經典組裝方式知之甚少。
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研究揭示氣孔保衛細胞分裂精細調控機制
氣孔是分布在所有陸地植物葉片表面的特化表皮細胞結構。氣孔保衛細胞根據環境條件變化和節律發生「運動」改變氣孔大小，調控植物與外界的氣體交換和水分蒸發，直接影響了光合作用碳同化和水分利用效率。模式植物擬南芥FOUR Lips (FLP) 是最早被發現的氣孔發育關鍵基因之一。FLP基因突變可導致保衛細胞母細胞的冗餘分裂，如flp-1突變體中可形成四個保衛細胞相鄰的異常氣孔簇。
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Nature：科學家找到讓癌細胞「消停」的關鍵——TRIM37或是細胞分裂的「變阻器」
儘管一些癌細胞能夠在沒有中心體的情況下增殖，但是研究人員發現存在一系列人乳腺癌細胞（MCF-7），它們非常依賴於中心體來進行細胞分裂和生存。在這項研究中，研究人員發現，中心體依賴性的乳腺癌細胞含有17q23乳腺癌擴增子，這是一種在大約9％的乳腺癌細胞中發現的3-4-Mb的重複拷貝數異常。
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《細胞》:科學家發現了可增強腫瘤侵襲性,抑制免疫的色氨酸代謝酶...
在前不久的《細胞》雜誌上[1]，德國癌症研究中心和柏林健康研究所的研究人員發表了新的研究成果，他們找到了一個癌症免疫治療的新潛在靶點——IL4I1，IL4I1是一個代謝酶，由腫瘤產生，分解色氨酸得到的代謝物能夠激活芳烴受體（AHR），從而增強腫瘤的侵襲性，還抑制抗腫瘤免疫。因此，IL4I1抑制可能是一種新的免疫治療途徑。