一個不存在的基因，不僅發了上海交大碩士學位論文，還發了篇SCI

如今，對於學術造假，似乎已經見怪不怪：這次要說的這個有點不一樣，開了眼界。長話短說：就是一個根本不存在的基因MALAT2（事實上只有MALAT1基因），被用來發了一篇SCI，還發了上海交大碩士學位論文，並獲得了碩士學位。

文章發表於5年前的2015年，谷歌學術顯示，該文章已被引用27次。

時隔五年，為何近日被發現了呢？

5月27日，論文發表的雜誌 Cancer Gene Therapy 《癌症基因治療》針對這篇題為：MALAT2-activated long noncoding RNA indicates a biomarker of poor prognosis in gastric cancer 文章發表了一份撤稿聲明：

因為考慮到文章所描述的MALAT2基因並不存在，主編正在撤回這篇文章。而發表後的同行評議證實了這一點:只有一種被稱為MALAT1的基因。對於撤稿，還沒有一個作者回應雜誌主編或出版商。

因為文章研究的是一個不存在的基因，所以，主編撤稿了！因為MALAT2基因並不存在，根據論文題目，順藤摸瓜，微博用戶@扮虎找到了上海交大的這篇碩士學位論文。經對比發現，2016年畢業的碩士生田源正是該論文的共同一作Y Tian，學位論文的指導老師汪昱（Y Wang）則是這篇SCI的四作。

研究摘要：目的：本研究的目的是探討長鏈非編碼 RNA肺腺癌相關轉錄子2（Metastasis associated lung adenocarcinoma transcript2，MALAT2）在胃癌（Gastric cancer，GC）侵襲轉移中的相關作用及其相關機制。方法：通過RT-PCR技術對146位Ⅱ/Ⅲ期並接受了根治性手術的胃癌患者的腫瘤組織以及癌旁正常組織的MALAT2水平進行了檢測。卡方檢驗驗證MALAT2的表達情況與臨床病理參數之間的相關性，Kaplan-Meier模型構建生存曲線，通過單因素和多因素COX回歸模型確定影響胃癌患者總體生存的預後因素。採用慢病毒幹擾 MALAT2在胃癌細胞株中的表達並驗證 MALAT2在胃癌細胞遷移和侵襲中的作用。通過RT-PCR和Western blot技術檢測轉染細胞株中MALAT2表達變化以及上皮間充質轉化過程標誌物 E鈣黏蛋白、波形蛋白的表達水平，對結果進行相關性分析。最後，在穩定過表達MALAT2的胃癌細胞株中，加入MEK抑制劑U0126，通過Transwell試驗檢測胃癌細胞株的遷移能力，通過RT-PCR和Western blot技術檢測不同細胞株中E鈣黏蛋白和波形蛋白的表達。　　結果：MALAT2通常在癌組織中呈高表達狀態，並且這種過度表達與胃癌患者的周圍神經浸潤以及腫瘤 TNM分期顯著相關。MALAT2的過量表達促進了人類胃癌SGC-7901細胞在體外培養過程中的侵襲遷移，而下調MALAT2則抑制了腫瘤細胞的侵襲遷移。進一步的機制研究發現，MALAT2可以通過誘導胃癌細胞的上皮細胞間質轉化（Epithelial mesenchymal transition，EMT）促進胃癌的侵襲轉移，而加入 MEK的抑制劑 U0126之後，可以顯著抑制胃癌細胞的侵襲遷移和EMT。　　結論：肺腺癌相關轉錄子2（MALAT2）在胃癌組織中處於過表達的狀態，而且MALAT2的高表達對於II/III期的胃癌患者來說是一個不良預後指標。機制研究發現MALAT2可以通過MEK/ERK信號通路誘導上皮間質轉化促進胃癌細胞的侵襲轉移。我們旨在通過本項研究闡明MALAT2在II/III期胃癌患者治療過程中的潛在應用價值。

如此神操作，也是活久見！

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