細胞質乙醯CoA是合成許多次生代謝物的中間產物,也是蛋白質乙醯化修飾的乙醯基來源。細胞質乙醯CoA由ATP-檸檬酸裂解酶(ACL)催化檸檬酸獲的。然
而,ACL在次生代謝物合成和蛋白質乙醯化修飾中的作用尚不清楚。近日,
Journal of Experimental Botany在線發表了華南農業大學
餘義勳教題組題為「PaACL silencing accelerates flower senescence and changes proteome to maintain metabolic homeostasis」 的研究論文,
探究了ATP-檸檬酸裂解酶(ACL)在矮牽牛花瓣次生代謝中的作用。該研究鑑定了編碼矮牽牛ACL的ACLA和ACLB兩個亞基的4個基因並獲得了兩個亞基分別抑制的矮牽牛植株。PaACL沉默導致葉片和花發育不正常、花色素苷減少和花衰老加速,特別引人關注的是,PaACL沉默後許多乙醯輔酶A下遊代謝物含量不是減少,反而增加。進一步研究發現:PaACL沉默引起的乙醯輔酶A的減少會導致植物體內「代謝脅迫(metabolic stress)」,該脅迫又引起蛋白質組和乙醯化組的整體和特異性變化,從而引起許多代謝產物含量增加,以維持新的代謝平衡。圖 矮牽牛乙醯CoA代謝及PaACLB1-B2沉默誘導代謝脅迫的調控路徑。
該文第一作者為華南農業大學博士生
趙繪娜和
鍾詩蔚,通訊作者為
餘義勳教授。該研究研究得到國家自然科學基金和國家重點研發計劃經費的支持。https://academic.oup.com/jxb/advance-article-abstract/doi/10.1093/jxb/eraa208/5828595?redirectedFrom=fulltext
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