臺研究團隊破解B肝癌化密碼 或老藥新用省錢治癌

2020-12-01 中國新聞網

臺研究團隊破解B肝癌化密碼 或老藥新用省錢治癌

    成大醫學院研究團隊劉校生教授,指出細胞內「自噬小體」可選擇性包裹住致癌微小RNA-224。

  中新網5月14日電 據臺灣中時電子報報導,臺灣成功大學醫學院研究團隊揭開B型肝炎引發肝癌癌化之謎,更經動物實驗,找出心律不整老藥Amiodarone可抑制約50%的肝腫瘤生長;此藥1顆僅8元新臺幣且毒性不高,未來可望成為晚期肝癌病人在已無其他治療選項時的另一新契機。

  老藥新用的新發現,起於成大醫學院微生物及免疫學研究所特聘教授劉校生帶領團隊,針對46位罹患B肝的肝癌病人,研究其體內「自噬小體」與致癌的「微小RNA-224」兩個細胞因子,在肝癌形成過程中的關聯。

  劉校生指出,境外已有研究發現,臨床肝癌病人體內的自噬反應低落、微小RNA-224異常過量,且自噬反應缺失的轉殖小鼠,特別容易在肝臟中形成腫瘤,但文獻皆尚未找出兩者的關聯性。

  成大研究團隊找出93位罹患B肝或C肝的肝癌病人,發現其中46位B肝患者細胞中自噬反應與微小RNA-224大量表現,兩者有顯著關聯,且兩因子同時缺失的肝癌病人,術後4年內存活率由80%降到50%以下;C肝的肝癌病人則無顯著關聯。

  研究進一步以B肝病毒的基因轉殖老鼠,印證B肝癌化成肝癌的過程中,確實有細胞自噬能力下降與微小RNA-224大量表現,也揭開了B肝癌化的機制。

  劉校生解釋,自噬反應主要由細胞內的雙層膜胞器「自噬小體」主導,它像清道夫一樣,能選擇性清除細胞內的垃圾;當微小RNA-224過度生長、累積,會產生致癌因子,也成為自噬小體的清除對象,自噬小體會利用它的雙層膜,將微小RNA-224包裹起來,並將之分解。

  團隊根據以往研究,從3584種小分子藥物中,找出心律不整用藥Amiodarone可有效增強大鼠細胞的自噬反應,同時分解致癌微小RNA-224,抑制約50%肝腫瘤生長。

  劉校生指出,一般治療肝癌末期患者的標靶藥物,1個月至少花費5至10餘萬新臺幣不等,Amiodarone1顆僅8元,且動物實驗用量低、用藥時間短(約1個月內),未來可望使用於已無其他治療選擇的晚期肝癌病人。

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