中國科學技術大學生命科學學院張華鳳課題組、高平課題組與中山大學腫瘤防治中心宋立兵課題組以及中科院武漢物數所唐慧儒課題組等科研人員合作，發現在營養匱乏條件下，癌基因cMyc誘發的絲氨酸（哺乳動物體內的非必需胺基酸）生物合成途徑的激活對於癌症的發生發展起著至關重要的作用。該研究成果近日發表在國際著名學術期刊《細胞研究》上。
張華鳳等課題組，通過將腫瘤細胞培養過程中的糖或穀氨醯胺這兩種腫瘤細胞生長所必需的重要能源物質去除，讓腫瘤細胞「挨餓」，發現這些營養壓力條件可以激活絲氨酸合成途徑。分子水平研究發現，營養壓力條件下這種代謝的轉換，即絲氨酸合成途徑的激活，是由癌基因cMyc誘發的。進一步在代謝水平及通過核磁共振等技術手段檢測表明，cMyc及其調控的磷酸絲氨酸磷酸化酶——這一絲氨酸代謝的限速酶，可以通過調控氧化還原平衡、細胞周期以及核苷酸的合成來支持腫瘤細胞在營養匱乏條件下的存活。
最後，研究人員通過小鼠體內注入腫瘤細胞成瘤實驗及肝癌臨床樣本分析證明，磷酸絲氨酸磷酸化酶的高表達與腫瘤的發生發展有著密切的正相關性。
專家稱，這項研究不僅在分子機制水平揭示了營養壓力條件下絲氨酸合成途徑的激活與cMyc的關係，而且為臨床肝癌的診斷及治療提供了新的潛在靶點。（來源：科技日報 吳長峰 楊保國）
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