研究發現，氫氣對神經退行性疾病有治療效果，因此探討氫氣對複合物I的作用有一定意義。組成Q室的胺基酸基因突變能引起複合物I功能紊亂，導致許多神經退行性疾病如帕金森病等。哺乳動物細胞線粒體複合物I，來自NADH的兩個電子通過FMN傳遞給8鐵硫簇，FMN在複合物疏水臂類似氫負離子。電子沿著鐵硫簇流向N2，然後從N2簇一個個傳遞給泛醌，產生泛醌自由基SQ。N2簇位於Q室最深處，由49kD和PSST形成，有一個pH依賴氧化還原位點，電位中位數值為-150mv（60mv/ pH 1.0），高於鐵硫簇氧化還原電位（-250 mV）。電位越高，接受電子能力越強，N2簇在複合物I中發揮電子泵的作用，從鐵硫簇接受電子，然後把電子傳遞給泛醌。複合物I和氫化酶在進化上同源，複合物I活性中心存激發分解氫氣的潛在能力，最可能的反應部位是半醌自由基結合位點。因為氫氣激活最可能發生在不穩定半醌進行電子和質子的轉運過程，特別是在催化活性中心Q室電子洩露過程。因此有必要進一步了解Q室的結構和功能特點。Q室的長30 ，寬高為2-3 x 4-5 。在嗜熱菌複合物I晶體結構中，泛醌頭部通過氫鍵和Tyr87羥基結合，這種結合能讓醌頭部和N2簇靠近（9 ），為接受電子提供了條件。雖然內源醌不結合複合物I，但是複合物I催化中心和癸基泛醌匹配。應該注意的是，泛醌類似物癸基泛醌通過氫鍵和His38結合，也能和Tyr87結合。酵母、羊、牛的線粒體複合物I結構已先後被解析。研究發現高等生物線粒體複合物I的14個核心亞單位和細菌的結構同源，周圍被多個亞單位包圍，總分子量接近1000kDa。高等生物線粒體複合物有更多靈活性，存在激活和失活兩種狀態，通過醌的狀態控制能量轉換和活性氧產生的功能態切換。在哺乳動物複合物I的失活態，49-kDa亞單位β1-β2環插入活性中心，醌頭部和N2距離超過20 。目前只得到失活態晶體結構，可能因為激活結構的不穩定一直沒有獲得結晶。雖然沒有獲得激活態結構數據，但估計醌頭部和N2簇距離和細菌複合物的情況類似。如EPR分析發現12 是半醌快速鬆弛信號的距離。在複合物I激活態，哺乳動物醌可能和His 59 /Tyr108結合，這些殘基在無醌失活態時位置非常接近。因為NADH和醌結合是重新激活醌，這個結構變化似乎體現其功能靈活性，允許和不同醌類似物以及魚藤酮等抑制劑結合。Q室N2簇附近這種結構可塑性讓醌頭部容易活動，這導致純化複合物I過程內源性醌容易丟失。醌和催化中心的這些動態變化給活性中心從失活向激活切換中使用氫氣為電子和質子供體提供了可能，氫氣參與下可避免電子洩露和自由基產生，在組織缺血再灌注過程減少自由基過度產生，可減少氧化應激發生。考慮到複合物I存在激活和失活狀態，推測氫氣能進入醌和半醌反應室。可能的情況是氫氣位於His 59和醌頭之間，和Tyr108形成三角，這接近於鎳鐵氫化酶分解氫氣的可能狀態，符合複合物I催化中心和能量轉換機制在進化上保守的特徵。儘管複合物I缺乏金屬催化劑，近10年研究發現金屬離子在激活和分解氫氣並不必須。從複合物I的結構特點考慮，這種進化上和氫化酶同源的複雜分子。其核心活性中心的Q室是分解氫氣的最可能部位，這裡的結構和功能如比較緊湊，Q分子容易活動等特點，滿足氫氣可進入被分解的基本條件。但氫氣如何能被分解，則需要從新的酸鹼反應或被極化分解來進一步解釋。