植物中的「叛逆者」——蛋白激酶SnRK2.8，協助病原菌侵染

2020-09-07 BioArt植物

Mol Plant | 植物中的「叛逆者」——蛋白激酶SnRK2.8，協助病原菌侵染


來源 | Mol Plant植物科學

編輯 | BioArt 奕梵


植物暴露在多種病原體中，為了應對各種病原菌的侵染，植物既依賴於被動防禦，也依賴於主動防禦。被動防禦主要是形成物理屏障來抵禦病原菌的侵染。主動防禦也被稱為誘導防禦，主要通過植物體內的相關受體蛋白觸發機體的一系列免疫反應，比如活性氧的產生，胼胝質的沉積，絲裂原活化蛋白激酶的激活等來限制病原菌的感染。同時，病原菌也會分泌效應分子 (蛋白) 進入植物細胞，來抑制植物的免疫應答，從而提高植物的易感性，促進病原菌的感染。已有的研究表明，病原菌分泌的效應蛋白可以被宿主中的激酶磷酸化，這種翻譯後修飾對它們的活性很重要。但大多數效應蛋白的宿主激酶仍然未知。


近日，Molecular Plant 在線發表了美國加州大學戴維斯分校植物病理學系Gitta Coaker實驗室的題為Phosphorylation of the Pseudomonas effector AvrPtoB by Arabidopsis SnRK2.8 Is Required for Bacterial Virulence 的論文，報導了一個在植物中很保守的激酶SnRK2.8可以磷酸化丁香假單胞菌效應蛋白AvrPtoB，幫助提高了病原菌的毒性。



AvrPtoB是一個多結構域的大效應蛋白，N端包含多個靶標結合域，C末端為E3泛素連接酶，可以介導多種植物蛋白的降解，在丁香假單胞菌對植物侵染中發揮了重要作用。之前的報導發現，AvrPtoB的第258位絲氨酸（S258）磷酸化殘基被丙氨酸取代後，其在番茄中的毒性明顯減弱(Xiao et al., 2007)。所以該研究旨在尋找和研究在植物中可以磷酸化AvrPtoB的宿主激酶。


首先，研究者們通過序列比對，酵母雙雜和菸草中的共免疫沉澱實驗分別在體內和體外驗證出植物中SnRK超家族的成員SnRK2.8可以和AvrPtoB緊密結合。之後，通過生化實驗證明SnRK2.8可以在體外磷酸化AvrPtoB。在對擬南芥中的AvrPtoB進行質譜分析時發現了5個磷酸化殘基，其中S258是一個比較保守的位點。而在snrk2.8的突變體中AvrPtoB有三個位點，尤其是S258位點，其磷酸化水平顯著降低。這些結果表明，SnRK2.8是參與AvrPtoB磷酸化的主要激酶之一。


接下來，研究者們主要探究了SnRK2.8對AvrPtoB磷酸化作用對其蛋白毒性和功能的影響，發現在snrk2.8 的突變體和AvrPtoB去磷酸化突變體AvrPtoB (S258A)中AvrPtoB毒性明顯降低， 無法侵染擬南芥葉片，也無法抑制擬南芥NPR1，FLS2等宿主抗病信號的積累以及對病原菌侵染的響應。這些結果從兩個方面證明植物激酶SnRK2.8以及被其磷酸化的細菌效應蛋白AvrPtoB對其侵染毒性是必需。


Model of AvrPtoB phosphorylation by SnRK2.8


由於SnRK-CDPK家族蛋白在植物中十分保守，大多數已經報導的效應蛋白的磷酸化殘基與SnRK-CDPK家族蛋白的磷酸化位點偏好比較一致，因此作者推測可能還有其它這個家族的蛋白可以參與多種效應蛋白的磷酸化過程中。因此，該研究為未來研究病原菌效應蛋白如何利用其宿主促進侵染的過程提供了更全面的理解。


參考文獻：

Xiao, F., Giavalisco, P., and Martin, G. B. (2007). Pseudomonas syringae Type III Effector AvrPtoB Is Phosphorylated in Plant Cells on Serine 258, Promoting Its Virulence Activity. J Biol Chem 282:30737–30744.


論文連結：

https://doi.org/10.1016/j.molp.2020.08.018

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