發熱伴血小板減少症候群（SFTS）是一種在東亞地區傳播流行的病毒性新發傳染疾病，由新型蜱傳布尼亞病毒（SFTSV）感染引起。該病起病急驟，臨床病死率高（12%-50%），目前尚無針對SFTSV的有效疫苗，亟需深入解析SFTSV感染的致病機理，為臨床治療方案的研究提供新思路。
近期，中國科學院武漢病毒研究所/生物安全大科學中心彭珂課題組、肖庚富課題組與軍事醫學科學院劉瑋團隊合作，運用臨床病人樣本轉錄組和定量蛋白質組的多維組學研究方法來揭示SFTSV感染的潛在致病機制。多維組學聯合分析發現，炎症反應與疾病進程、致死結局高度相關，SFTSV感染誘發的線粒體損傷可能與炎症反應的發生有關。進一步的機制研究發現，SFTSV感染誘發線粒體DNA的氧化，激活BAK/BAX促使氧化形式的線粒體DNA向胞質內釋放，胞質內氧化形式的線粒體DNA結合併激活NLRP3炎症小體，從而導致疾病相關的炎症反應。
該研究揭示了SFTSV感染誘發線粒體DNA的氧化和胞質內釋放，進一步激活NLRP3炎症小體的機制，為SFTS的臨床治療方案開發提供了理論參考。相關成果以SFTSV Infection Induces BAK/BAX Dependent Mitochondrial DNA Release to Trigger NLRP3 Inflammasome Activation（發熱伴血小板減少症候群病毒感染誘發BAK/BAX激活依賴的線粒體DNA釋放激活NLRP3炎症小體）為題，發表在Cell Reports上。武漢病毒所助理研究員李淑芬、軍事醫科院研究員黎浩為論文第一作者，研究得到國家科技重大專項、國家重點研發計劃、國家自然科學基金、中科院戰略性先導科技專項的支持。
SFTSV感染誘發NLRP3炎症小體激活模式圖
論文連結：
http://%20https//www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124720302862?via%3Dihub