室速6小時、多次除顫無用!這個患者怎麼治?

2021-01-09 瀟湘名醫

別慌，先找病因……

雙向性室速是一種特殊的室速類型，臨床上相當少見，很多人對此都會比較陌生，對其具體的診療流程也都不大熟悉。

今天就讓我們從一個病例入手，來揭開雙向性室速的神秘面紗!

病例摘要

患者33歲男性，主因「心悸、心前區不適及乏力6小時「就診。

既往體健，否認高血壓、糖尿病病史，否認酒精及藥物濫用史。

體格檢查：心率144次/分，血壓 96/60 mmHg，餘陰性。完善心電圖檢查提示為寬QRS波心動過速（圖1）。

圖1：寬QRS心動過速

寬QRS波心動過速的鑑別診斷是心內科醫生的常備技能，由於這份心電圖可以見到室房分離，所以考慮室速診斷成立。

但是與一般室速不同的地方是，該患者節律並不是十分規整，QRS波有兩種形態，且QRS波電軸在-40°和+160°反覆交替，即符合雙向性室速的特點。

鑑於患者症狀明顯，且血壓尚可接受，首選藥物復律，先後給予利多卡因、可達龍均未成功轉復。

隨後2次電除顫也並未終止室速發作，因此考慮為無休止室速，且對常規治療反應不佳，於是該患者在鎮靜、機械通氣支持下，繼續可達龍和利多卡因連續泵入，中間多次嘗試電除顫效果均不理想，幸運的是在準備急診導管消融的同時，室速在持續6小時後終於轉為竇性心律（圖2）。

圖2：竇性心律

其實患者竇律下的心電圖是基本正常的，那麼該患者為什麼會出現這麼頑固的雙向性室速呢？

於是進一步完善了相關檢查（圖3）：

胸片：上縱膈增寬；超聲心動圖：靜息狀態下心臟結構及功能未見異常；心臟MRI：心室壁局灶狀增厚，伴有T2高信號，早期釓增強區域出現在中間隔、前外側和前下壁，延遲釓增強區域主要見於左心室基底節和側節段的心肌中-外膜；18FDG-PET：左心室基底段和前中室間隔、氣管旁淋巴結有放射性高攝取；淋巴結活檢：非壞死樣肉芽腫樣改變，符合結節病表現；實驗室檢查：血鈣、ACE、地高辛濃度及烏頭鹼濃度、結核抗體檢測均未見異常，以及CPVT基因篩查陰性。

圖3：A胸片，B心臟MRI，C PET，D淋巴結活檢

最終該患者診斷為心臟結節病、雙向性室速。

於是該患者在抗心律失常藥物及ICD植入的同時，還接受了激素、免疫抑制劑等針對結節病的病因治療，隨訪4年，該患者並未再次出現室速發作，且心功能正常。

知識點：雙向性室速

雙向性室速是指室速發作時的QRS波呈兩種形態，且QRS波額面電軸呈左偏和右偏交替出現（圖4）。

圖4：A為竇律，B為雙向性室速發作

雙向性室速病因除了本病例中提到的心臟結節病以外，還包括兒茶酚胺敏感性室速、地高辛中度、烏頭鹼中毒、低鉀性周期性麻痺、暴發性心肌炎等。

雙向性室速的發生機制主要包括以下幾種可能：

單源性心室異位激動起源於左束支分叉處，激動沿左前、左後分支交替下穿；折返環有兩個不同的出口，分別靠近左前、左後分支部位；心肌細胞內鈣超載引起延遲後除極時，心室壁內、外3層心肌均成為室性異位激動的起源點，外層和內層心肌的異位起搏點交替發放衝動，使其激動心室壁的順序相反，心電圖則表現為QRS主波方向相反的交替。雙向性室速的治療與普通的室速是十分類似的。急性發作期主要根據患者症狀及血流動力學的耐受程度來決定復律方式，之後主要是評估ICD適應症、以及採用藥物或導管消融方式進一步控制室速發作。

但除此之外，雙向性室速的患者更應積極查找可能的病因，恰當的對因治療才是減少室速發作、改善預後的根本。

參考文獻：

[1] Jayaprakash Shenthar. Unusual Incessant Ventricular Tachycardia: What Is the Underlying Cause and the Possible Mechanism? Circ Arrhythm Electrophysiol. 2015 Dec;8(6):1507-11.

[2] 中華醫學會心電生理和起搏分會；2中國醫師協會心律學專業委員會.室性心律失常中國專家共識[J].中華心律失常學雜誌,2016,20(4):279-326.

本文首發：醫學界心血管頻道

本文作者：人間世

責任編輯：董小雯

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