午夜兇鈴!室速、室顫10餘次,到底是什麼原因?

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　　早期識別、早期追蹤、去除誘因，至關重要！

　　作者丨簡書

　　來源丨醫學界心血管頻道

　　靜謐深夜，我正與周公大快朵頤。突然，刺耳的電話鈴聲響起，睡夢中驚坐起，小心臟撲騰撲騰的。

　　「把電話鈴聲調這麼大，是怕叫不醒我麼？」心裡嘀咕了一聲。

　　我懨懨地接起電話。

　　「師兄……」一陣哭腔，「12床反覆室速、室顫，我已經除顫10多次了，撐不住了。」

　　What？！腎上腺素毫秒級速度飆升，我抄起白大衣跑進監護室。

　　病史簡介

　　病例

　　患者已貼上電極片，剛剛除過一次顫。目前胺碘酮持續泵入控制心律失常、艾司洛爾持續泵入抑制交感神經系統過度激活。心電監護竇性心律，頻發室早，心率62次/分，血壓120/75 mmHg，SPO294%，呼吸22次/分，體溫36.8℃，神志清楚，生命體徵暫且平穩。

　　 現病史：12床老馬，男，72歲，兩次腦出血、腦梗塞患者，此次急性前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）入院，藥物保守治療。

　　 實驗室檢查結果：

　　目前入院第14天，心肌酶、心肌標誌物降至正常。

　　心電圖前壁ST段抬高較前回落、尚未將至等電位線。

　　心臟超聲左室射血分數（LVEF）36%，左室擴大，舒張末內徑54 mm，前壁室壁瘤形成可能。N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）5799 pg/mL。

　　前天下午突然寒戰、高熱，體溫最高39℃，考慮中心靜脈置管導管相關感染可能，昨日拔出置管，未再發熱。管尖培養及血培養結果未歸。

　　「把剛才室速、室顫的心電監護記錄調出來。現在急查血氣、血常規、電解質、肝腎功，複查心電圖。昨天早上的化驗結果怎麼樣？」

　　對比之前心電圖，猛然醒悟！

　　「昨日晨起化驗血常規：白細胞 15.5*109/L，中性粒細胞比率 90.9%。C反應蛋白 208.41 mmol/L，降鈣素原0.35 ug/L。肝腎功能正常，鉀 3.63 mmol/L。」

　　「血鉀正常低限，配極化液，5%葡萄糖注射液500 ml+15% KCl 10 ml+25% MgSO420 ml+胰島素8 U，持續靜滴。」

　　放大第一次室顫的心電監護一驚，這是尖端扭轉型室速（TdP）（圖1），持續6秒轉為了室顫（圖2）！

　　再追蹤第二次、第三次、第四次……每次心電監護起始都是提前出現的室早落入前一個竇性心律的T波、觸發TdP，有些進展為了室顫。

　　圖1

　　圖2

　　「快把這些天晨起的常規心電圖和剛做的心電圖打開！」

　　果然，入院前14天的心電圖QTc間期正常，均在400 ms以內。昨日晨起QTc間期478 ms，較前延長。剛剛複查心電圖QTc間期538 ms（圖3），明顯延長。

　　圖3

　　至此，恍然大悟，原來是院內獲得性長QT症候群伴TdP！

　　趕緊停止胺碘酮！原因是？

　　「快停止胺碘酮及艾司洛爾泵入！」

　　「為什麼？」住院醫剎那間愣住。

　　「胺碘酮一大副作用——延長QT間期！長QT間期易導致TdP發作。此前病人QTc間期478 ms已經延長，再用胺碘酮豈不雪上加霜！艾司洛爾雖抑制交感電風暴，但同時降低心室率，心室率越慢越容易合併室早，越容易觸發TdP！」

　　「而現在，已經發作10餘次室速、室顫，心電監護頻發室早，接下來很可能再次觸發室速、室顫。」

　　就在此時，「又來了！」身邊的住院醫奔出醫生站。一抬頭，心電監護出現一長串TdP。「非同步雙向150J，準備！」

　　「等等！」話音剛落，放電已完畢。心電監護又恢復了規律的竇性心律。

　　來到老馬床邊，因為腦梗塞老馬已喪失了部分語言功能，但從他睜大的雙眼裡我能清晰的感覺到他的恐懼，電擊10餘次，太痛苦了。

　　我握握他的手，「老馬，休息一會兒。上一個咪達唑侖泵，持續鎮靜；25% MgSO410 ml緩慢靜推；極化液持續靜滴。」

　　驚魂未定，思考下到底怎麼了？

　　回到醫生站，我問：「你覺得老馬反覆多形性室速、室顫的原因是什麼？該怎麼治療？」

　　「這個……應該跟急性心肌梗死合併心功能不全導致惡性心律失常發作有關，後期應該考慮植入植入型體內自動除顫器（ICD）。」

　　「不完全對。首先，這10多次多形性室速、室顫其實是TdP以及TdP演變成的室顫。你仔細看一下心電監護儀，是不是每次發作QRS電軸圍繞等電位線反覆扭轉？其次，確切地說，老馬得的是院內獲得性TdP。」

　　院內獲得性TdP，什麼鬼？

　　回顧入院後的心電圖和心電監護，QTc間期一直在正常範圍內。昨日開始QTc間期較前延長，大於470 ms，故獲得性長QT診斷明確。

　　老馬是一個急性心肌梗死合併心功能不全的患者，有心電活動不穩定的基質，入院後長期應用利尿劑呋塞米+託拉塞米，電解質血鉀正常低限，前日起又合併了重症感染。因此，他是院內獲得性長QT症候群合併TdP的高危人群。

　　急性發作期，該如何治療？

　　院內獲得性TdP急性發作期的治療三大措施--補鉀補鎂、穩定電活動，提升心室率、縮短QT間期，尋找誘因、去除誘因，基本可終止及預防大部分TdP的發作。

　　那，我們來結合老馬的實際情況來分析下：

　　第一，補鉀補鎂。我們的首要措施是補鉀補鎂，不管血鉀血鎂是否低於正常水平。

　　第二，提升心室率。其次，心室率越慢越容易合併室早，室早落入前一個T波上很容易觸發TdP發作。入院後老馬的心室率持續在80次/分左右，今天的心電監護提示心室率較前降低，平均60餘次/分，因此我們需要提升老馬的心室率。把明天早晨口服的β受體阻滯劑挑出來，停長期醫囑。急性心梗兩周、心肌酶正常，心功能相對平穩，小劑量持續泵入異丙腎上腺素維持心室率80次/分以上。

　　最後，去除誘因。急性心肌梗死是老馬發作惡性心律失常的基質，長期應用利尿劑引起電解質丟失+重症感染心肌損害等引起QT間期延長是TdP的始動促發因素，在此基礎上靜脈應用胺碘酮進一步延長QT間期、增加了跨室壁復極離散度是TdP的後續促發因素。因此接下來我們要去除可控制的誘因。

　　TdP有進展為室顫的惡性傾向，剛才為什麼不建議先除顫呢？

　　「這是因為，TdP具有自限性，部分可自行轉竇。若發作持續時間長、血流動力學受到影響，或者迅速進展為心室顫動時，應及時電復律。但，若一發作就行電復律，反覆復律會導致心肌損傷，還會增加病人的痛苦和心理恐懼、導致交感神經過度激活，反而更不利於穩定電活動。」

　　「原來如此。」

　　此後，心電監護又出現兩次TdP，每次持續10餘秒後自行轉復（圖4）。

　　圖4

　　「提出院內獲得性TdP的概念在於，它不同於其他器質性或先天性疾病導致的多形性室速，雖然也具有反覆發作、引起血流動力學紊亂的惡性傾向，但給與正確的藥物治療可以終止及預防TdP及惡性事件的發生。我們醫護人員是可以有所作為來幫助患者減輕痛苦、改善預後。因此，院內獲得性TdP算是一個相對良性的疾病，早期識別TdP、早期追蹤並解除TdP獲得性的誘因就顯得至關重要。」

　　此時，急查結果回來了：

　　 酸鹼代謝正常：pH 7.417，PaCO244.1 mmHg，PaO2111.2 mmHg，剩餘鹼 2.8 mmol/L，乳酸 1.6 mmol/L，SPO298.4%。

　　 感染指標顯著上升：白細胞 21.3*109/L，中性粒細胞比率 92%。C反應蛋白 314.08 mmol/L，降鈣素原 0.774 ug/L。

　　 鉀鎂正常低限：肝腎功能正常，鉀 3.52 mmol/L，鎂 1.0 mmol/L。

　　繼續補鉀補鎂、異丙腎上腺素泵入以維持抑制室早出現的最低心室率、持續低劑量鎮靜抑制交感系統過度興奮。心室率上升後，室早逐漸減少、消失，未再發作TdP，生命體徵平穩。

　　老馬安靜入睡，深夜又恢復了寧靜。

　　- 完 -

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