原創 何金山 醫學界心血管頻道 收錄於話題#心電解剖室27個
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昨日,我們推送了一則病例——,你是否已經找到答案了呢?
病例解析
不知不覺又來到了老生常談的問題,寬QRS波心動過速的鑑別診斷。針對這例患者,我覺得看圖是一個方面,但更加重要的是,結合病史去看圖。
既往反覆發作寬QRS波心動過速,患者有活動後氣短和水腫的症狀,心臟超聲提示右室明顯擴大,說明是結構性心臟病的基礎上合併的寬QRS波心動過速,室速的概率大大提升;患者曾行電復律後才終止心動過速,同樣增加了室速的可能。
再來看心電圖的表現,總體QRS波很寬、aVR導聯為R波,胸前導聯負向同向性,無RS移行,V1導聯起始為Q波,對比竇律時的心電圖,多個導聯初始除極方向,均指示:寬QRS波心動過速和竇律大不相同,這是室速,而不是室上速(圖1)。
圖1:患者再發寬QRS波心動過速,形態學特點支持室速。
我們再去看竇律本身,QRS波也很奇怪,尤其V1-V3導聯,好像存在兩個分裂的QRS波一樣(圖2)。QRS波代表著心室的電活動。電的異常,起源於結構的異常,即竇性心電圖也昭示了患者基礎心臟結構的異常。
圖2:患者竇律時心電圖,可見V1-V3導聯的QRS波存在「分裂」現象。
說到寬QRS波心動過速的機制,我們知道所有的心律失常,其機制無外乎折返、觸發和自律性幾種。
折返者圍繞著折返環轉圈,轉圈不停,心動過速不止,其突出的特點就是穩定,心動過速持續的時間比較長。
對比我們的患者,寬QRS波心動過速,一旦發作即不容易停止,甚至可持續長達兩個多月,還是非常符合折返的特點。而無論觸發活動還是自律性機制者,均更多表現為短陣發作,而不是持續不停。
再從心電圖回到患者的心臟疾病,右心明顯擴大,說明右心存在結構異常,擴大的心臟會伴有心肌細胞的壞死,繼而有瘢痕的形成,這些瘢痕往往形成了心律失常發作的機制——折返環。
如此說來,這室速,真的是蓄謀已久。
談了這麼久患者基礎心臟結構的異常,他到底是個什麼樣的心臟病呢?
青年發病,除了缺血性心臟病,臨床表現還存在全心衰,其中右心衰更為突出。心電圖提示QRS波分裂伴室速,超聲提示右室明顯擴大。這不禁讓我們想到了致心律失常性右室心肌病ARVC的診斷,再去看竇律時那所謂的分裂的QRS波,是不是和Epsilon波高度相似(圖3),真是越看越像ARVC啊。
圖3:患者竇律時分裂的QRS波,符合文獻報導的Epsilon的特徵。
ARVC的本質為心肌被纖維脂肪組織替代,隨著正常心肌組織的減少和纖維組織的增多,可出現心臟擴大、心衰和室速等一系列表現(圖4)。
圖4:ARVC的特徵性病理改變,就是正常的心肌組織,被纖維和脂肪組織替代。
這些纖維脂肪組織形成的瘢痕,往往存在於右室流出道、流入道和心尖,又叫做發育不良三角。這些部位,往往也是室速折返環所在的部位。
本例中的患者,心電圖上下壁導聯負向、胸前導聯負向,起源於心尖附近,和ARVC室速的好發部位,也是吻合的。
對於進一步的治療,一方面需要一般治療,包括吸氧、記好出入量和體重,做好心理疏導,讓患者對治療充滿信心;另一方面需要開始藥物治療,包括螺內酯、β-受體阻斷劑和沙庫巴曲纈沙坦等,力爭控制甚至逆轉心臟結構異常的進展,緩解患者心衰的症狀。
其實這些患者在院外已經開始進行治療了,但心動過速並未終止。這說明僅提供這些治療還不夠,而最具針對性的治療,是通過電生理標測技術,找到當前室速發作的折返環,對摺返環進行定向性的破壞。
沒有了折返環,也就沒有了折返,自然也就沒有心動過速。
可ARVC在持續進展,沒有了這個折返環,可能還會出現其他的問題,因而其射頻消融的突出特點為:急性成功率高、遠期復發率高,解決了一時的問題,並不能保證不再復發。因而在射頻消融之後,我們需要植入ICD,預防未來可能再發的室速和猝死。
由於ARVC發作的室速多為折返機制,因而抗心動過速治療(ATP)有效,ATP是無痛治療,比電擊可舒服多了,靜脈埋藏式心律轉復除顫器(ICD)可以ATP,皮下ICD不能,毫無疑問,對於ARVC患者,靜脈ICD更為合適。
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參考文獻
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本文首發:醫學界心血管頻道
本文作者:何金山 李學斌
原標題:《持續室速找不到病因?看完這3張心電圖就明白了!| 深度解析》
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