持續室速找不到病因?看完這3張心電圖就明白了

2021-01-15 澎湃新聞

原創 何金山 醫學界心血管頻道 收錄於話題#心電解剖室27個

北京大學人民醫院名家大咖解讀病例,分別有疑難心電圖、背景知識、深入解析等內容,敬請關注《醫學界·心電解剖室》!

昨日,我們推送了一則病例——,你是否已經找到答案了呢?

病例解析

不知不覺又來到了老生常談的問題,寬QRS波心動過速的鑑別診斷。針對這例患者,我覺得看圖是一個方面,但更加重要的是,結合病史去看圖。

既往反覆發作寬QRS波心動過速,患者有活動後氣短和水腫的症狀,心臟超聲提示右室明顯擴大,說明是結構性心臟病的基礎上合併的寬QRS波心動過速,室速的概率大大提升;患者曾行電復律後才終止心動過速,同樣增加了室速的可能。

再來看心電圖的表現,總體QRS波很寬、aVR導聯為R波,胸前導聯負向同向性,無RS移行,V1導聯起始為Q波,對比竇律時的心電圖,多個導聯初始除極方向,均指示:寬QRS波心動過速和竇律大不相同,這是室速,而不是室上速(圖1)。

圖1:患者再發寬QRS波心動過速,形態學特點支持室速。

我們再去看竇律本身,QRS波也很奇怪,尤其V1-V3導聯,好像存在兩個分裂的QRS波一樣(圖2)。QRS波代表著心室的電活動。電的異常,起源於結構的異常,即竇性心電圖也昭示了患者基礎心臟結構的異常。

圖2:患者竇律時心電圖,可見V1-V3導聯的QRS波存在「分裂」現象。

說到寬QRS波心動過速的機制,我們知道所有的心律失常,其機制無外乎折返、觸發和自律性幾種。

折返者圍繞著折返環轉圈,轉圈不停,心動過速不止,其突出的特點就是穩定,心動過速持續的時間比較長。

對比我們的患者,寬QRS波心動過速,一旦發作即不容易停止,甚至可持續長達兩個多月,還是非常符合折返的特點。而無論觸發活動還是自律性機制者,均更多表現為短陣發作,而不是持續不停。

再從心電圖回到患者的心臟疾病,右心明顯擴大,說明右心存在結構異常,擴大的心臟會伴有心肌細胞的壞死,繼而有瘢痕的形成,這些瘢痕往往形成了心律失常發作的機制——折返環。

如此說來,這室速,真的是蓄謀已久。

談了這麼久患者基礎心臟結構的異常,他到底是個什麼樣的心臟病呢?

青年發病,除了缺血性心臟病,臨床表現還存在全心衰,其中右心衰更為突出。心電圖提示QRS波分裂伴室速,超聲提示右室明顯擴大。這不禁讓我們想到了致心律失常性右室心肌病ARVC的診斷,再去看竇律時那所謂的分裂的QRS波,是不是和Epsilon波高度相似(圖3),真是越看越像ARVC啊。

圖3:患者竇律時分裂的QRS波,符合文獻報導的Epsilon的特徵。

ARVC的本質為心肌被纖維脂肪組織替代,隨著正常心肌組織的減少和纖維組織的增多,可出現心臟擴大、心衰和室速等一系列表現(圖4)。

圖4:ARVC的特徵性病理改變,就是正常的心肌組織,被纖維和脂肪組織替代。

這些纖維脂肪組織形成的瘢痕,往往存在於右室流出道、流入道和心尖,又叫做發育不良三角。這些部位,往往也是室速折返環所在的部位。

本例中的患者,心電圖上下壁導聯負向、胸前導聯負向,起源於心尖附近,和ARVC室速的好發部位,也是吻合的。

對於進一步的治療,一方面需要一般治療,包括吸氧、記好出入量和體重,做好心理疏導,讓患者對治療充滿信心;另一方面需要開始藥物治療,包括螺內酯、β-受體阻斷劑和沙庫巴曲纈沙坦等,力爭控制甚至逆轉心臟結構異常的進展,緩解患者心衰的症狀。

其實這些患者在院外已經開始進行治療了,但心動過速並未終止。這說明僅提供這些治療還不夠,而最具針對性的治療,是通過電生理標測技術,找到當前室速發作的折返環,對摺返環進行定向性的破壞。

沒有了折返環,也就沒有了折返,自然也就沒有心動過速。

可ARVC在持續進展,沒有了這個折返環,可能還會出現其他的問題,因而其射頻消融的突出特點為:急性成功率高、遠期復發率高,解決了一時的問題,並不能保證不再復發。因而在射頻消融之後,我們需要植入ICD,預防未來可能再發的室速和猝死。

由於ARVC發作的室速多為折返機制,因而抗心動過速治療(ATP)有效,ATP是無痛治療,比電擊可舒服多了,靜脈埋藏式心律轉復除顫器(ICD)可以ATP,皮下ICD不能,毫無疑問,對於ARVC患者,靜脈ICD更為合適。

號外號外,何金山老師的課程《所有的猝死都是蓄謀已久》本周三又要上線啦~掃碼入群,聽課快人一步。

截止今日18:00,小編和老師一致認為,

下面這位老師回答的最棒~將可以獲得

波德瑞德(Podrid)臨床心電圖解析(共六卷)中的一本,恭喜!

請這位老師私信小編,速速來領獎哦~

想獲取更多心電圖知識?

歡迎加入「心電解剖室」討論群

掃描下方微信號,小編拉你入群~

(驗證消息「姓名+醫院」,便於入群審核~)

(ps:入群後進行實名制,備註醫院-姓名,

不然會被小編清理出去哦~)

99%的讀者都看了↓↓↓

☑☑☑想找文章?點擊下方輸入關鍵字就可以啦↓↓↓↓

參考文獻

1.Marcus FI, Fontaine GH, Guiraudon G, et al. Right ventricular dysplasia: a report of 24 adult cases. Circulation 1982; 65: 384-98.

2. Lazzarini E, Jongbloed JD, Pilichou K, et al. The ARVD/C Genetic Variants Database: 2014 update. Hum Mutat 2015; 36: 403-10.

3. Delmar M, McKenna WJ. The cardiac desmosome and arrhythmogenic cardiomyopathies: from gene to disease. Circ Res 2010; 107: 700-14.

4.Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the Task Force Criteria. Eur Heart J 2010; 31: 806-14。

5.Domenico Corrado, M.D., Ph.D., Mark S. Link, M.D., and Hugh Calkins, M.D. Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy. N Engl J Med 2017;376:61-72.

本文首發:醫學界心血管頻道

本文作者:何金山 李學斌

原標題:《持續室速找不到病因?看完這3張心電圖就明白了!| 深度解析》

閱讀原文

相關焦點

  • 常見的室性心律失常心電圖
    室性心律失常,是指起源於心室的心律紊亂,是常見的心律失常,包括室性早搏(室早)、室性心動過速(室速)、心室顫動(室顫)等。由於心律失常的症狀不同,其心電圖的顯示也有所不同。
  • 低鉀低鎂、室速病因不明,這個30歲小夥怎麼了……
    在急救車上檢查心電圖提示寬QRS波心動過速,先後推注2次腺苷(6 mg,12 mg)後心律未見恢復。、關節痛、胸痛、胸悶、呼吸困難,常規抗生素和抗炎治療後發熱持續不緩解。雖然患者血鉀、血鎂偏低,但是輕到中度的電解質紊亂引起如此嚴重的持續性室速並不常見,應考慮其他原因。動態心電圖可能能夠捕捉到下一次室速的發生,但對於病因的鑑別作用有限。 患者室速發生時考慮右室流出道起源。
  • 急診心電圖,看不懂怎麼辦?
    這都不是關鍵的事兒。最最關鍵的任務是:保證患者能夠有機會等到合適的醫生給出明確的診斷和完善的治療方案。曾經見過病房的醫生出急診,過度糾結心電圖究竟是什麼心律,浪費時間去仔細判讀心電圖的時候,患者血壓都測不到了。因此,救命是最重要的,然後再考慮疾病的問題。對於急診心電圖的評估也要保持這個原則!
  • 室速6小時、多次除顫無用!這個患者怎麼治?
    別慌,先找病因……雙向性室速是一種特殊的室速類型,臨床上相當少見,很多人對此都會比較陌生,對其具體的診療流程也都不大熟悉。今天就讓我們從一個病例入手,來揭開雙向性室速的神秘面紗!病例摘要患者33歲男性,主因「心悸、心前區不適及乏力6小時「就診。既往體健,否認高血壓、糖尿病病史,否認酒精及藥物濫用史。
  • 除顫8次,靠10張心電圖把她救回來了
    交感風暴(室速/室顫風暴、電風暴)是指24小時內發作≥3次室速/室顫,通常發生突然、兇險並引起嚴重血流動力學障礙,需要立即電復律或除顫等治療。交感風暴一旦發生,處理棘手,情況非常兇險。因此,早期預計到交感風暴發生的可能性,並積極幹預,對於改善預後非常重要。下面我們通過一例典型病例來了解交感風暴。
  • 平息「室速風暴」,「攔截」心臟性猝死
    注釋1 血流動力學穩定/不穩定室速       ●血流動力學穩定的室速:無症狀或症狀輕微,多為單形性非持續性室速(NSVT)或持續時間較短(或頻率較慢)的持續性室速(SVT)。「室速風暴」,或導致藥物不良作用(尤其是對心功能和傳導系統的抑制作用)疊加。
  • 室上性心動過速的心電圖特點 - 心電圖劉醫生
    可見房室傳導阻滯(即2∶1傳導、3∶1傳導等,或比例不恆定傳導)。QRS間期規則,當房室傳導比例不恆定時QRS間期可不規則。PR間期可能規則,當存在文氏現象時PR間期可不規則。PR間期不等可見於隱匿性房室結阻滯,即快心房率時部分心房衝動穿過房室結,部分被阻滯,但部分可能穿過房室結局部而沒有完全穿透(隱匿於房室結內)。這可能改變隨後心房衝動的傳導,導致傳導更加緩慢。
  • 室速、室顫10餘次,到底是什麼原因?
    「把剛才室速、室顫的心電監護記錄調出來。現在急查血氣、血常規、電解質、肝腎功,複查心電圖。昨天早上的化驗結果怎麼樣?」   對比之前心電圖,猛然醒悟!   「昨日晨起化驗血常規:白細胞 15.5*109/L,中性粒細胞比率 90.9%。
  • 變異型心絞痛的心電圖特徵
    絕大多數變異型心絞痛心電圖首先出現直立高聳的T波,隨之是進行性ST段抬高,持續數分鐘後逐漸回復到正常,T波則再次出現對稱直立高聳,最後回復正常(圖2)。ST段抬高與心絞痛的發作時間一致,通常冠脈痙攣持續1~5min。12導聯體表心電圖記錄可見ST段抬高導聯的鏡像導聯ST段壓低,這有助於定位缺血心肌及痙攣的冠脈血管。
  • 挑戰心電圖:P波在哪裡?|每周一圖
    心電圖A顯示節律規則,心率154次/分。QRS波間期增寬(0.14 s)。Ⅰ和V5~V6導聯可見R波增寬(→),V1導聯QS波(←),典型的左束支傳導阻滯(LBBB)圖形。QT/QTc間期延長(300/480 ms),心電圖中沒有P波。因此可能為非RP心動過速,病因可能是由於室性心動過速或室上性(交界性)心動過速。
  • 心電圖 ST 段讀圖四步法
    當竇房結的衝動經房室結、左右束支、浦肯野纖維傳導到心室,這十多億個心室的心肌細胞在很短的時間內(大約 110 ms)共同除極,它們釋放總電流形成高而窄的 QRS 波。然後它們一起開始午休。好比在中午 12 點到 2 點,這十多億個心肌細胞一起進入動作電位 2 時相的平臺期,一起睡午覺,這一段叫 ST 段,正常情況下探測不到電流。
  • 窄QRS波室速,這些鑑別診斷方法不可不知!
    通常將其分為室上性心動過速和窄QRS波室速。其中室上性心動過速在臨床上最常見。 窄QRS波室速的心電圖特點是QRS波時限≤0.11s,機制上多為特發性左室分支型室速(ILVT)。
  • 33歲寬QRS波心動過速患者,胸痛伴心悸,有何風險?|挑戰心電圖
    心肺檢查提示心動過速,其他情況均正常。胸部X光片顯示心界正常,肺野清晰。12導聯心電圖,如圖1所示。醫脈通編譯整理,未經授權請勿轉載。寬QRS波心動過速的發病機制為何?該發現是否可導致患者發生心律失常猝死的風險?圖1 急診心電圖心電圖解釋圖1的心電圖顯示,患者為心動過速,心率為118 bpm,以1:1房室比例下傳。
  • 3個心電圖實例,教您認識3種致命心電圖模式
    導語:心電圖是臨床上較為簡單實用的診斷工具,及時識別心電圖上的細微變化有利於對患者進行有效幹預。本文通過3個心電圖實例講解了3種不容錯過的致命心電圖模式,希望對你有所幫助。 醫脈通編譯整理,未經授權請勿轉載。
  • 兒子猝死、父親室速,這是怎麼回事?
    肥厚型心肌病會產生一系列的症狀,由於室間隔的肥厚,會造成流出道的梗阻,患者可發生黑曚甚至暈厥。由於心肌細胞的肥大,需氧增加,可產生胸痛症狀。部分患者在運動時發生室速、室顫,造成猝死,最可怕的是,這常常是這些患者的首發症狀。在肥厚型心肌病的晚期,可出現心臟擴大和心力衰竭,與擴心病類似。
  • 漫話心律失常之房室結非折返性心動過速
    DAVNNT 心電圖表現易和其他類型的心律失常混淆,如房早、房顫甚至室速等,影響到進一步的治療決策,因而近年來逐漸受到重視。部分植入 ICD 的患者發生了 DAVNNT,會導致 QRS 波計數落入室速或室顫區域,引起誤放電(圖 2)。
  • 雖然少見,但後果嚴重,認識雙房室結非折返性心動過速
    雙房室結非折返性心動過速(DAVNNT)相對少見,表現類似於常見的心律失常,如房早、房顫、室速等。由於DAVNNT經常被誤診,常常造成非常嚴重的後果。因此,臨床醫生了解DAVNNT這種心律失常非常重要。先來看一則病例。
  • 這 10 種藥物可引發尖端扭轉型室速
    尖端扭轉型室性心動過速(TdP)是室性心律失常的一種特殊類型,因其波形圍繞基線不斷扭轉而得名,常見於心電圖 Q-T 間期延遲者,其致病因素包括低鉀血症、嚴重心動過緩和遺傳因素,可由藥物引發。
  • ST段抬高不一定是心梗,這8張心電圖必須鑑別!
    讓我們一起來總結一下:急性心梗;左心室肥厚;完全性左束支阻滯或室內阻滯;早期復極波;心包炎;應激性心肌病;陳舊性心梗合併室壁瘤形成;Brugada症候群;預激症候群或室上速;高鉀血症或高鈣血症;正常變異;……當看到心電圖中的
  • 14種異常心電圖的波形特點,建議收藏!
    導語 對各科臨床醫生來說,準確讀懂心電圖都是一個不小的挑戰。領略過主任們看一眼就能脫口而出診斷結果的神技能,而自己卻還一頭霧水,有木有特別沮喪?