室上性心動過速
一、交感神經興奮或循環兒茶酚胺升高引起的竇性心動過速
節律規則，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V4~V6導聯直立，在aVR導聯倒置。心率>100次/分，且P波僅有一種形態。最大心率取決於年齡（即220-年齡）。
二、 由於竇房結及其周圍組織構成的折返環引起的竇房結內折返
與心動過速相關的旁路，包括竇房結（竇房結內折返）、心房（典型和非典型房撲）、房室結（房室結折返性心動過速）和L-G-L預激或W-P-W預激（房室折返性心動過速）
節律規則，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V4~V6導聯直立，在aVR導聯倒置。P波僅有一種形態。這種心動過速和竇性心動過速表現完全一致，但是突發突止，而真正的竇性心動過速心率是逐漸加快或逐漸減慢的。
三、最常見的房性心動過速是由心房肌中單一異位病灶引起的
心房率為100~220次/分。每個QRS波群前均有明顯的同一形態P波。如果見到兩個連續P波（房室傳導阻滯的表現），P波間有等電位線（平臺）。P波一般和竇性心律P波不同（竇性P波直立的導聯上，這些P波倒置或雙向）。PR間期較竇性節律長或短。可見房室傳導阻滯（即2∶1傳導、3∶1傳導等，或比例不恆定傳導）。QRS間期規則，當房室傳導比例不恆定時QRS間期可不規則。PR間期可能規則，當存在文氏現象時PR間期可不規則。PR間期不等可見於隱匿性房室結阻滯，即快心房率時部分心房衝動穿過房室結，部分被阻滯，但部分可能穿過房室結局部而沒有完全穿透（隱匿於房室結內）。這可能改變隨後心房衝動的傳導，導致傳導更加緩慢。
四、多個異位病灶引起的多源性房性心動過速，且心房率>100次/分；當心房率<100次/分時，則命名為遊走性房性心律或多源性房性心律。
每個QRS波群前均有P波，但至少有3種不同形態的P波，而且任何一種P波都不佔主導位置。PR間期不等。PP間期和QRS（RR）間期不規則。
五、由於解剖上阻滯造成右房折返環引起的典型心房撲動（即峽部依賴性）（圖1）；心房率為260~320次/分。
心房撲動波在Ⅱ、Ⅲ和 aVF 導聯倒置 / 直立。撲動波波形、振幅和間期完全一致。撲動波間等電位線消失；持續的波動（鋸齒）反映了由於衝動圍繞折返環傳導或衝動在左右心房間傳導引起的持續電活動。QRS 間期規則。在抗心律失常藥物作用下或心房肌病變時，心房撲動頻率可減慢，但波形一致維持典型的撲動波形態。RR間期規則；但當存在房室傳導比例不恆定時（包括文氏現象），RR間期可不規則，反應房室傳導阻滯（即規律的不規則）。如果房室傳導比例不恆定，則QRS間期將隨著房室傳導阻滯的程度而呈規律的不規則。由於隱匿性房室結傳導的存在，撲動波和QRS波群的關係不固定；即快心房率時部分心房衝動穿透房室結，部分被阻滯，部分可能穿過房室結局部而沒有完全穿透（隱匿於房室結內）。這可能改變隨後心房衝動的傳導，導致傳導更加緩慢。
六、由於心臟電生理特性功能性改變而非解剖上阻滯造成右房折返環引起的不典型房撲；心房率>320次/分。
撲動波常在Ⅱ、Ⅲ和aVF導聯上直立，且其波形、振幅和間期完全一致。撲動波間等電位線消失；持續的波動（鋸齒）反映了由於衝動圍繞折返環傳導或衝動在左右心房間傳導引起的持續電活動。QRS間期規則；但可能存在不規則房室傳導阻滯（即 2∶1傳導，3∶1傳導，4∶1傳導等，或文氏現象）。在存在不規則房室傳導阻滯時，QRS 間期呈規律的不規則。
七、 心房肌內多個小折返環引起的心房顫動；心房率>320~450次 /分或更快。
此時心房活動紊亂，因而沒有明顯P波。取而代之的是形態、振幅和間期均不固定的顫動波。如果心房顫動近期發作，顫動波可能為粗顫波（振幅>2mm），而心房顫動長時間持續則可能為細顫波。QRS 間期不規則而且心率快慢取決於房室結的傳導。
正常房室結能夠傳導每一次衝動，心率最快可達170次/分。心室率>200次 / 分提示交感神經興奮，而心室率<100次 / 分別提示房室結病變、使用房室結阻滯藥物或迷走神經張力增強。
八、由於房室結或房室交界區解剖病灶引起的交界性心動過速。
心率為100~220次/分。任何QRS 波群前均無P波。a、QRS 波群後可見倒置P波（逆行）伴有固定RP間期（室房傳導的表現）。b、RP間期可能短（短RP心動過速）也可能長（長RP 心動過速）。c、aVF導聯的P波倒置，因該導聯垂直於心房。RS間期規則且QRS 波形和竇性節律的QRS波群相似，但交界性心動過速也可能出現心率相關的差異性傳導。
九、 典型房室結折返性心動過速（AVNRT）是常見的室上性心動過速，心房率在140~220次/分之間。
房室結折返性心動過速發生的電生理機制。解剖學病因是存在房室結雙徑路，即快徑不應期長而慢徑不應期短。
AVNRT 是由於房室結內存在雙徑路而產生的（圖1和圖3）。快徑傳導速度快而不應期長，即復極和恢復興奮性時間長；慢徑傳導速度慢而不應期短，即復極和恢復興奮性時間短。兩條傳導通路在心房肌近端及希氏束遠端相連，在房室結內形成折返環。典型的AVNRT由一個心房期前收縮觸發，當心房衝動到達房室結時快徑從不應期還未恢復，因而衝動沿著慢徑傳導到心室。由於傳導速度慢，衝動到達折返環遠端時快徑已經恢復興奮性或復極，所以可以通過快徑逆傳回心房。
當衝動到達折返環近端時慢徑已經復極或恢復興奮性，衝動再次進入慢徑。這個過程持續下去就產生了折返性心動過速，即AVNRT。這種情況稱為慢 - 快型（即衝動每次都通過慢徑前向傳導激動心室，並通過快徑逆傳引起心房活動。因而心室和心房同時或接近同時激動，一般QRS波群後未見逆行P波或P波可能重疊在QRS波群末端無法辨別為P波，表現為R＇波或S波。典型AVNRT的一種變異是慢 - 慢型。通過慢徑前傳激動心室但逆傳回心房的快徑傳遞速度稍慢（一些房室結病變或藥物作用的結果）。最終可見P波緊跟在QRS波群後並伴短RP間期。
十、不典型AVNRT即快-慢型，在QRS波群後可見逆行P波伴有長 RP間期。
這是由於通過快徑快速前向傳導激動心室而通過慢徑緩慢逆傳激動心房而產生的。不典型AVNRT常由室性期前收縮引發，衝動通過快徑向後傳導被阻滯，只能通過慢徑逆傳到心房。當衝動到達折返環近端時快徑已經恢復興奮性，衝動通過快徑快速前向傳導激活心室。當衝動到達折返環遠端時慢徑已經恢復興奮性，衝動再次進入慢徑。這個過程持續下去就產生了不典型的AVNRT。
十一、不典型AVNRT即快-慢型。
在QRS波群後可見逆行P波伴有長RP間期。房室折返性心動過速（AVRT）是和顯性旁路有關的常見室上性心動過速，可見於預激症候群即Lown-Ganong-Levine症候群（短PR間期且QRS波群正常）或Wolff-Parkinson-White症候群（短PR間期且QRS波寬大伴有б波）（圖1）。AVRT也可由隱匿性旁路引起（PR間期正常且QRS波群正常）。隱匿性旁路通常僅單向傳導。
W-P-W 的順向或逆向折返性心動過速的解剖徑路。二者都是旁路和正常房室結 - 浦肯野通路激動心房或心室，這兩條徑路近端在心房，遠端在心室肌相聯繫形成大折返環。
這條旁路是第二條連接心房和心室的路徑（和房室結 - 希氏束 - 浦肯野路徑伴行）。這就產生了一個大折返。在W-P-W症候群中，旁路（Kent束）直接連接心房肌和心室肌（圖 1）。在L-G-L症候群中，旁路（James束）連接心房肌和希氏束（圖1）。AVRT頻率一般在140~240次/分。以短RP心動過速最常見，即每一個QRS波群後均有一個逆行P波（至少在aVF導聯P波倒置），並伴有固定的短 RP 間期。長RP心動過速較為少見，而無RP間期心動過速罕見。W-P-W症候群有兩種AVRT形式（圖4）。
正向房室折返性心動過速：這種情況下衝動通過正常房室結 - 希氏束 -浦肯野路徑前向傳導，通過旁路逆傳回心房。因心室激動是通過正常傳導系統，QRS波形窄。然而可能存在心率相關性束支阻滯，從而出現典型的左束支阻滯或右束支阻滯的寬QRS波。QRS波形態和預激時的竇性波群不相似。逆向房室折返性心動過速：這種情況下衝動通過旁路前傳激動心室，通過正常的希氏束 - 浦肯野 - 房室結路徑逆傳到心房。因為心室肌是通過旁路而不是正常希氏束 - 浦肯野系統激動，所以QRS波群寬大畸形。室性心動過速也是由直接心室肌激動產生且QRS波形態異常，所以逆向房室折返性心動過速極易和室性心動過速混淆。逆向AVRT最重要的特徵是心動過速時QRS波形態和竇性節律QRS波預激或異常傳導一致。QRS波完全預激，所以QRS波寬大畸形。
8.有時存在隱匿性旁路，然而這些旁路只能傳導從左心室到心房的逆傳。向心室的前向傳導將通過房室結 - 希氏束 - 浦肯野系統，而通過旁路逆傳回心房。因而AVRT是正向傳導而且QRS波形態正常或呈窄QRS波。
9.在L-G-L症候群中，不論前向傳導是通過正常希氏束 - 浦肯野路徑還是旁路，AVRT的QRS波形均窄而正常。這是因為旁路連接的是心房和希氏束。所以不論哪一條路徑作為前傳路徑，均需要通過正常希氏束 - 浦肯野系統激動心室。一條路徑前傳激動心室，衝動通過另一條路徑或旁路逆傳激動心房