當心電圖遇見血鉀異常，會發生什麼樣的故事呢？
照例，我們先從一份病例講起。
病例介紹
■現病史：患者男性，52歲，長期接受血液透析治療，因遠途釣魚歸來後四肢無力明顯入院。
■入院急查心電圖示：
圖1：入院心電圖
■急查血電解質：血鉀達10.1 mmol/L，遂予葡萄糖酸鈣注射，10 min後複查心電圖（圖2）：
圖2：患者各項血化驗結果
後行血液透析治療，血鉀降至5.3 mmol/L，複查心電圖恢復為明顯的P波和窄QRS圖形。
圖3：血鉀降至5.3 mmol/L時，
心電圖轉為竇律下的窄QRS圖形
那麼，問題來了！
血鉀異常能引起哪些心電圖變化呢？
01
首先，我們一起來學習高鉀血症的心電圖表現
▌早期表現：T波高尖、基底部狹窄、升支和降支陡峭（胸前導聯最明顯，僅見於22%的患者）；QT間期縮短，ST段壓低。
▌演變期表現：QRS波增寬（血鉀常＞6.5 mmol/L）；PR間期延長，P波降低、時限延長，部分患者呈室性自主節律，無可見P波，QRS波類似正弦波形態。
圖4:隨著血鉀的逐漸升高，QRS波形態逐漸增寬
T波高聳是輕中度高鉀血症患者的最常見的心電圖表現（大多與血鉀增高程度相關）；
出現高尖T波的原因：當血鉀升高時，細胞膜正處於復極期，其對鉀離子的通透性增加，3相動作電位的時程縮短。
圖5:高鉀血症的高尖T波，如「艾菲爾鐵塔」
02
竇室傳導，了解一下！
部分高鉀血症患者的心電圖，可表現為P波缺如及相對規整的心室律，需注意可能是由於竇房阻滯引起的竇室傳導。
竇室傳導的定義：竇房結的激動傳至房室交界區而不引起心房激動。
竇室傳導的發生機制：高鉀血症時，心房肌的興奮性最早受到明顯抑制，不能產生激動，而竇房結、結間束、房室交界區以及心室肌仍保留一部分興奮性和傳導性，因此竇房結激動可以直接下傳興奮心室而不引起心房激動。
竇室傳導的臨床意義：往往是病情危重表現。
舉個例子，請仔細觀察圖6A、圖6B、圖6C及圖6D之間的動態變化～
先簡要回顧一下病史，圖6是一位患有風心病二尖瓣狹窄及關閉不全、房顫10年、心衰的49歲女性患者。
圖6: 竇室傳導的動態演變過程
心電圖6A：房顫、電軸顯著右偏、符合右室肥厚的心電圖表現；
心電圖6B：應用洋地黃之後心律規整，疑洋地黃過量。f波消失，RR勻齊，室率41 bpm，QRS時限增寬至0.12 s。心電軸左偏，T波高聳，提示高鉀血症致瀰漫性心房肌傳導阻滯，合併室內阻滯。血鉀8.5 mmol/L；
心電圖6C：按照高鉀血症治療後，血鉀降至5.5 mmol/L出現一過性竇性心律。提示6B可能為竇室傳導；
心電圖6D：血鉀降至4.5 mmol/L後又轉為房顫。
除了竇室傳導，高鉀血症還可引起房室傳導的異常，甚至室速、室顫的發生。
圖7：竇性心律，一度AVB(PR:395 ms)，室內阻滯（QRS:280 ms），此時血鉀高達7.3 mmol/L
圖8：高鉀血症引起的心室撲動
但需注意的是，血鉀的高低與心電圖的改變並不呈絕對的平行關係。主要原因是：
1. 鉀平衡失調時，心電圖改變常取決於心肌細胞內鉀的含量，而血清鉀測定反映的是細胞外鉀的濃度，並不能及時真實地反映心肌細胞內鉀含量的變化；
2. 鈉、鈣等可改變鉀離子對心肌的影響，如血鈉或血鈣過低可加重血鉀過高引起的心電圖改變，而血鈉或血鈣增高時又可抵消高血鉀對心肌的影響；
3. 其他心電圖改變（如心室肥大、洋地黃效應、心肌缺血等）也可使高鉀血症的心電圖表現變得不典型。
同時，還需與心動過緩、腦血管意外、左心室舒張期負荷過重、心內膜下心肌缺血及神經精神異常等出現的高大T波相鑑別。僅22%的高鉀血症患者可出現典型的高尖T波。
03
再來聊一聊低鉀血症的心電圖表現
當血鉀濃度低於2.7 mmol/L時，部分患者可由於心室復極的延遲而出現相應的心電圖改變。
輕度低鉀血症的特點：
變化少、不顯著；
U波明顯，P波振幅、時限增加；
PR間期及QRS時限延長；
T波低平或倒置，ST段輕度進行性壓低（與血鉀濃度無明顯相關性）。
Surawicz等提出了以下三種心電圖特點：
ST段壓低≥0.5 mm ；
U波振幅＞1 mm；
同一導聯U波振幅超過T波振幅。
當心電圖上有兩個導聯出現三種上述特點是低鉀血症典型的心電圖表現，表現出兩種上述特點或與U波有關的一種時，為普通低鉀血症的心電圖表現。
U波產生的機制：U波一般與浦肯野纖維的3相復極有關，一般情況下被心室肌的復極波掩蓋而不明顯。
低鉀血症時，浦肯野細胞膜上的內向整流鉀通道對K+通透性降低，K+外流減少，故浦肯野細胞靜息電位減小，興奮性增高，傳導性降低，4期自動除極化加速，自律性增高。
低鉀血症對浦肯野纖維的影響大於對心室肌的影響，使浦肯野纖維的復極過程延長大於心室肌的復極過程，浦肯野纖維的復極過程得以顯現，繼而出現U波增大。
圖9:隨著血鉀的降低，U波逐漸明顯
另外，T波與U波融合可以產生QT間期延長的表現（T波變小，U波變大，U波高於T波）。但由於T波和U波難以分辨，故表現為QU間期延長，而實際的QT間期是正常的。
圖10: 低鉀血症時，表現為
ST段壓低，U波增大，QU間期延長
需注意，U波並非是低鉀血症的特異性表現，在心動過緩或左室肥厚時也可出現。
若低鉀血症進一步發展，嚴重時可能會導致致死性的室性心律失常，如室速、室顫及尖端扭轉性室速。
參考文獻：
[1]黃宛.臨床心電圖學.6版.北京：人民衛生出版社，2011..
[2]方丕華，張澍.中國心電圖經典與進展.北京：人民軍醫出版社，2010.
欄目介紹
《讀心術：學習心臟病診療的真功夫》，是「醫學界心血管頻道」和「哈特瑞姆心臟之聲」聯袂推出的精品欄目。
該欄目邀請北京朝陽醫院劉興鵬教授和田穎教授，精選有教學價值的案例進行解讀，每半月更新一次，於層層剖析中掌握臨床「讀心術」，於抽絲破繭中練就診療「真功夫」，旨在搭建一個交流、學習的平臺，幫助臨床醫生提升診療水平。
本文首發|醫學界心血管頻道
講課專家|劉興鵬 北京朝陽醫院、哈特瑞姆心臟醫生集團創始人
整理|紫菀
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