高血壓+低血鉀=原醛症?別那麼天真,還有這些原因不能忘

2020-11-27 醫脈通

高血壓+低血鉀=原醛症？別那麼天真，還有這些原因不能忘

2018-10-01 來源：醫脈通

作者：人間世

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高血壓既可能是某一種疾病的表現，也可能是病因不清的原發性高血壓。在臨床診斷為原發性高血壓之前，一個重要任務就是排除繼發性因素。但是，繼發性高血壓僅僅佔高血壓患者的10%左右，因此，2018 ESC高血壓指南並不建議對所有高血壓患者進行繼發性因素的篩查。


幸運的是，許多繼發性高血壓患者在臨床上會有一些特殊的表現，其中，高血壓伴低鉀血症可算是一種比較常見的組合。對於此種情況，一些醫生會在腦海裡有一個默認的公式：高血壓+低鉀血症=原發性醛固酮增多症（原醛症）。那麼高血壓合併低鉀血症一定是原醛症嗎？今天我們還是從一個病例講起。


一例年僅13歲的重度高血壓患者


患者13歲男性，主因「發現血壓升高6月」就診。家族史：父親年輕時有高血壓和低鉀血症病史，38歲發生猝死。體格檢查：BP 184/109 mmHg，身高和體重均在正常範圍，外生殖器發育正常。常規檢查：血鉀3.2 mmol/L。


剛接觸這個病例，「13歲」、「高血壓家族史」及「184/109 mmHg」這三個關鍵詞可以說是非常「吸睛」了，讓我們很自然聯想到這極可能不是原發性高血壓。但是繼發性高血壓病因複雜、種類繁多，我們又該從何入手呢？


此時，輕度的低鉀血症似乎給了我們一些暗示——難道是原醛症？於是，接診醫生完善了相關激素水平檢查，結果卻讓人大跌眼鏡：血腎素活性和醛固酮水平都是明顯降低的，與原醛症的特徵性表現並不相符。


高血壓+低鉀血症=?


除了原醛症，高血壓合併低鉀血症還有哪些可能呢？


我們首先最需要考慮的是這個高血壓和低鉀血症能否用一元論解釋。因為低鉀血症的原因很多，既可以是進食不足、嘔吐、腹瀉、出汗過多等引起的，也可以是某些降壓藥導致的，比如吲達帕胺等，這些情況並不少見。然而，仔細回顧該患者的病史，並沒有特別發現。因此，我們傾向於高血壓合併低鉀血症是同一種疾病的表現。


其次，高血壓合併低鉀血症的病因並不局限於原醛症，許多其他疾病也可以表現為這個經典的組合。


表1  高血壓伴低鉀血症的常見病因


該患者經過一系列的實驗室和影像學檢查，最終發現βENaC基因突變，確診為Liddle症候群。予鈉離子通道阻滯劑阿米洛利 5 mg Qd單藥治療，隨後複查血壓和血鉀基本恢復正常。


Liddle症候群到底是怎麼回事？


Liddle症候群，是一種常染色體顯性遺傳性疾病，1963年由Grant Liddle首次報導，長期以來被認為是一種罕見的疾病，臨床上常常被誤診、漏診，但其真正的發病率應比目前估計的高，可能是一種常見的單基因性高血壓。


發病機制是腎小管上皮細胞鈉通道基因突變，導致鈉通道過度激活，繼而通過遠端腎小管K+的外流與Na+的重吸收的間接耦聯，促進遠端腎小管重吸收Na+及過度分泌、排洩K+，引起尿鉀升高、血鉀降低、血鈉升高。血鈉升高可直接增加細胞外液容量，同時血鉀降低可引起一氧化氮分泌減少，血管平滑肌張力增加，血管順應性下降，兩者均可引起血壓升高。


臨床表現與原醛症較為相似，主要是高血壓、低血鉀、低腎素、低醛固酮血症，易發生嚴重的高血壓心腦血管事件。確診依賴基因診斷，但是基因檢查可能存在假陽性和假陰性的情況，而且基因診斷目前在國內尚未普及，因此需綜合患者的臨床特徵和相關生化檢查評估是否符合Liddle症候群，必要時可行診斷性治療。


本病的常規治療是在限鈉的基礎上，使用鈉通道阻滯劑阿米洛利或氨苯蝶啶治療。


結束語


高血壓伴低鉀血症通常被認為是原醛症的典型表現，很容易讓大家不知不覺地落入慣性思維的陷阱。實際上，許多疾病都可以偽裝成這一經典的組合，需要我們仔細鑑別，發現真正病因，並給予正確治療。其診斷流程可簡要總結為圖1。


圖1  高血壓伴低鉀血症的診斷流程


路漫漫其修遠兮，只有不斷學習、善於總結，才能讓我們在醫學的道路上不斷前行。


參考文獻：

[1] Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension[J]. European heart journal, 2018, 39(33):3021-3104.

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[4] Ferraro F, Meschi M, Detrenis S, et al. Differential diagnosis in hypokalemia. A case of Liddle syndrome[J]. Recenti progressi in medicina, 2004, 95(2):87-95.

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