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鄭春福撰寫NOD樣受體在抗病毒天然免疫中最新研究進展的綜述
NOD樣受體（NOD-like receptors, NLRs）是宿主的一類模式識別受體，可識別病毒的病原相關分子模式。眾所周知，NLRs調控炎性體的形成，誘導產生IL-1β和IL-18，從而參與炎症反應。最新研究表明NLRs調控抗病毒天然免疫信號通路，如TLR、RLR、cGAS-STING信號通路，從而調節抗病毒天然免疫應答。
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研究發現RNA病毒逃逸機體天然免疫機理
中國工程院院士曹雪濤研究團隊在最新研究中，獲得了RNA病毒如何通過其獨特方式逃逸天然免疫細胞監控清除作用的研究結果，並發現了天然免疫識別與調控的新型分子機制。相關研究論文近日發表在Cell（《細胞》）雜誌上。 巨噬細胞、樹突狀細胞等天然免疫細胞，是機體感知與識別外源病原體入侵的第一道防線。
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研究揭示皰疹病毒免疫逃逸及宿主天然免疫調節的分子機制
若天然免疫反應太弱，宿主則不能有效抵抗病原體的入侵；天然免疫反應過強，可能導致自身免疫疾病。STING和MAVS介導的信號通路如何被精確調控？病原體，尤其是病毒，是否操縱這種調控過程？逃逸或拮抗宿主天然免疫，是否有利於病毒自身的複製？這其中的分子機制是什麼？
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曹雪濤:探索天然免疫的奧秘
近年來，曹雪濤和他的研究團隊圍繞著天然免疫的識別與調控機制進行了系統性研究，不斷取得重大原創性進展。 2013年2月，曹雪濤團隊在《細胞》雜誌上發表文章，揭示RNA病毒如何通過其獨特方式在天然免疫細胞中抑制RNA病毒識別受體功能的新型分子機制，為病毒逃逸天然免疫細胞監控清除提出了新途徑。
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研究揭示宿主蛋白Cyclophilin A調控抗病毒天然免疫機制
，揭示了宿主蛋白Cyclophilin A（CypA，親環素A）對RIG-I介導的抗病毒天然免疫的調控機制。該研究從天然免疫角度揭示了CypA如何通過調節天然免疫反應來影響病毒的複製，首次闡明了CypA在RIG-I介導的天然免疫信號通路中的作用靶點及其泛素化調控機制，更深入地了解了CypA在抗病毒天然免疫領域的功能。CypA是一種肽基脯氨醯順反異構酶，在各種組織中廣泛存在，高度保守。
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武漢病毒所發現RNA幹擾具有抗病毒免疫作用—新聞—科學網
6月21日，國際學術期刊《免疫》（Immunity）上刊發論文顯示，科學家證明，以往只在真菌、植物和無脊椎動物中確認發揮抗病毒免疫作用的RNA幹擾（RNAi
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曹雪濤團隊發現新型長非編碼RNA分子 可增強抗病毒天然免疫功能...
曹雪濤團隊發現新型長非編碼RNA分子 可增強抗病毒天然免疫功能
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皰疹病毒免疫逃逸及宿主天然免疫調節的分子機制
STING和MAVS介導的信號通路如何被精確調控？病原體，尤其是病毒，是否操縱這種調控過程？逃逸或拮抗宿主天然免疫，是否有利於病毒自身的複製？這其中的分子機制是什麼？近期，中國科學院生物物理研究所研究員鄧紅雨課題組鑑定出一個負調節STING和MAVS介導的天然免疫反應的宿主蛋白磷酸酶PPM1G，並解析了卡波西氏肉瘤相關皰疹病毒（KSHV）利用間質蛋白ORF33挾持PPM1G，進行免疫逃逸的分子機制。皰疹病毒是一個古老的病毒家族，在進化過程中發展出多種策略，抑制宿主的天然免疫反應，以感染細胞並建立持續的潛伏感染。
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我國科研團隊發現病毒DNA天然免疫識別新型受體
7月19日，學術期刊《科學》雜誌以研究長文形式在線發表了中國工程院院士、南開大學校長曹雪濤團隊的論文，報導該課題組發現了機體感知與甄別入侵病毒DNA的一種新型天然免疫識別受體（hnRNP-A2B1）。就像「哨兵」一樣，該受體分子能夠在細胞核內特異性地識別病毒DNA，隨後激活天然免疫信號通路和誘導幹擾素產生，啟動天然免疫應答反應以清除DNA病毒的感染。
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Immunity:GSK3β蛋白激酶在抗病毒天然免疫中的作用機制
來自武漢大學生命科學學院發現了GSK3β蛋白激酶在抗病毒天然免疫中的作用機制，這為了解病毒感染誘導I型幹擾素表達及抗病毒天然免疫的分子調控過程做出了新貢獻。這一研究成果公布在Cell雜誌子刊、免疫學領域著名雜誌Immunity（影響因子20.5）上。
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生物物理所揭示皰疹病毒免疫逃逸及宿主天然免疫調節的分子機制
胞質核酸介導的天然免疫反應在抵抗病原體入侵過程中發揮重要作用，其中，接頭蛋白STING和MAVS的磷酸化修飾對激活I型幹擾素反應是必需的。若天然免疫反應太弱，宿主則不能有效抵抗病原體的入侵；天然免疫反應過強，可能導致自身免疫疾病。STING和MAVS介導的信號通路如何被精確調控？
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水生所揭示魚類調控抗病毒天然免疫反應的機制
與哺乳動物類似，魚類抗病毒感染主要通過天然免疫反應系統和獲得性免疫反應系統來行使功能。天然免疫反應系統是在生物體演化出來的、對抗病原體感染的古老防禦系統，從低等的無脊椎動物到人類都得到高度發展，是生物體抗病毒感染的第一道重要防線。但是，獲得性免疫系統是從有頜類動物才開始演化起來。
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鄧紅雨課題組揭示皰疹病毒免疫逃逸及宿主天然免疫調節的分子機制
那麼STING和MAVS介導的信號通路是如何被精確調控的呢？病原體特別是病毒是否操縱這種調控過程，以逃逸或拮抗宿主天然免疫，有利於病毒自身的複製？這其中的分子機制是什麼？該研究鑑定出一個負調節STING和MAVS介導的天然免疫反應的宿主蛋白磷酸酶PPM1G，並解析了卡波西氏肉瘤相關皰疹病毒（KSHV）利用間質蛋白ORF33挾持PPM1G進行免疫逃逸的分子機制。皰疹病毒是一個古老的病毒家族，在進化過程中發展出多種策略，抑制宿主的天然免疫反應，以成功地感染細胞並建立持續的潛伏感染。
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腸道菌群新功能,觸發人體免疫防禦機制,幫助人體抵禦病毒感染
研究團隊發現並確定了一組腸道微生物可以觸發免疫細胞釋放排斥病毒的Ⅰ型幹擾素。並進一步鑑定了一種位於細菌外膜的多糖A（PSA）可以開啟機體的免疫保護級聯，而這種分子或將成為增強人類抗病毒免疫的藥物的基礎。目前的估計表明，人體內的細菌數量與人體細胞數量大致相當，其中大多數分布在下消化道——大約有100萬億個細菌在那裡定居。
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研究發現TRIM24在抗病毒免疫中的新機制
該研究揭示了TRIM24通過直接促進TRAF3的K63連接的泛素化修飾，進而影響體內的抗病毒免疫的作用機理，為抗病毒免疫的調控提供了新的分子靶標。RNA病毒感染一直嚴重威脅著人們的健康，弄清楚宿主的抗病毒反應的機制尤為重要。
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人體免疫系統如何和病毒戰鬥?東南大學教授線上生動講述
人體免疫系統如何對抗病毒感染？新型冠狀病毒感染誘發的過強免疫反應為何能導致「免疫病理損傷」甚至引起「急性多器官衰竭而死亡」？如何研發「新冠病毒疫苗」？抗感染：「抵禦外敵入侵」免疫學是研究人體免疫系統的組成、功能及其規律的科學。人體免疫系統至關重要，猶如「國防力量」。
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抗病毒天然免疫與HSV-1免疫逃逸的博弈
2007年入選中國科學院「百人計劃」，任中國科學院武漢病毒研究所研究員和博士研究生導師；2013-2017年任蘇州大學特聘教授和博士研究生導師，2014年入選江蘇省「雙創人才」。鄭春福教授一直致力於病毒感染及病毒與宿主相互作用的分子機制研究，在HSV-1感染及其逃逸宿主抗病毒天然免疫方面取得了突出成績，得到了國內外同行的肯定。
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人體免疫力如何對抗病毒
人類的歷史是一部與疾病包括病毒鬥爭的歷史，遠的例如天花病毒，近的包括脊髓灰質炎病毒，我們人類都最終戰勝了這些極其可怕的病毒。在此過程中，人類的免疫系統也在不斷進化，變得越來越強大。 在對付新冠病毒方面，除了科學的對症治療之外，人體免疫系統發揮著怎樣的作用？
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病毒逃逸「新伎倆」get，為抗病毒藥物研發提供新思路
「以前研究病毒的攻擊，關注細胞『變多』了什麼，這次我們反其道行之，從『變少』入手研究。」12月16日，中國工程院院士、南開大學校長曹雪濤告訴科技日報記者，研究團隊另闢蹊徑，追蹤到了病毒逃逸的「新伎倆」，為抗病毒藥物的研發提供了新思路。
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病毒逃逸「新伎倆」get√，為抗病毒藥物研發提供新思路
12月16日，中國工程院院士、南開大學校長曹雪濤告訴科技日報記者，研究團隊另闢蹊徑，追蹤到了病毒逃逸的「新伎倆」，為抗病毒藥物的研發提供了新思路。病毒感染下調lncRNA-GM的表達，會造成TBK1的S-穀胱甘肽化修飾水平的升高，從而抑制了抗病毒幹擾素的產生，有助於病毒實現免疫逃逸。