除蝗疏再更新與蝗蟲型變的思考
我國最早出現蝗蟲的記載是在《呂氏春秋·孟夏紀第四》：「行春令，則蟲蝗為敗」，最早記載蝗災的是《春秋》中記公元前594年也就是魯宣公十五年：「冬，蝝生，飢「。而詩經中也有對蝗蟲的描述，稱其蟄蟄兮。到了後代紙張的出現後對於蝗蟲的記載更為全面，如：貞觀二年六月（628年），京畿旱…蝗食稼；鹹豐六年（1857年），…武昌飛蝗蔽天… ；1960年的蝗蟲災害事件成的大饑荒。上引魯桓公五年至光緒三十三年止的2614年間據統計發生蝗災508次。從地理分布上看黃河流域436次，佔85.82% ；長江流域69次，佔13.57% ；華南西南3次，佔0.58%。現在，蝗蟲重災區是新疆。在我國為害的蝗蟲有三種即東亞飛蝗、亞洲飛蝗、西藏飛蝗。
《除蝗疏》提到的治蟲方法包括：1.扑打法，百姓使用竹竿等長形工具將蝗蟲扑打；2.掩埋法，將蝗蟲引入大坑中集中力量掩埋；3.火殺法，在天黑時點燃篝火把大量蝗蟲吸引而來，4.掘蟲法，讓民眾去捕殺蟲卵。到了1951年，馬世俊院士走遍我國蝗災多發地帶，其團隊猜想蝗蟲可能來自東北，當時的東北部分地方人跡罕至。其團隊發現東北的土壤肥沃且部分溼地，因此成了蚊蟲絕佳的產卵地。
於是便有了東北的大屯墾時代，在農墾的同時，治理蝗蚊。因此除蝗疏也就得到了相應的科學的更新，比如1.興修水利，做到旱澇無災；2.使用農藥；3.提高耕作和栽培技術，達到控制蝗卵的作用，因地制宜，改變作物的布局，減少蝗害，達到了「限制」蝗災的效果。現在的治理蝗蟲的農藥類型有：有機磷藥（馬拉硫磷、敵敵畏），菊酯類農藥（溴氰菊酯、氯氰菊酯），昆蟲生長調節劑（卡斯克），混配的農藥（快殺靈）和菸鹼類藥物。其中市場上註冊過的50種治理蝗蟲的農藥中，有10種有效成分是馬拉硫磷，有3種有效成分是馬拉硫磷和高氯氰菊酯，還有的有效成分是蝗蟲微孢子蟲、球孢白僵菌、菸鹼類等。
徐光啟的《除蝗疏》對於蝗蟲的發生有科學的描述：「………蝗初生如粟米，數日旋大如蠅，能跳躍群行，是名為蝻。又數日即群飛，是名為蝗………」，現在無論是生理結構機能還是生物小分子都有著精準的研究。
非遺傳多型是具有相同基因型的生物應對環境相應而產生多種表型的現象。蝗蟲的群居型和散居型正是常見的昆蟲非遺傳多型。蝗蟲散居型和群居型個體之間的相互轉化成為型變。在Uvarow提出蝗蟲變型理論前，蝗蟲的兩個型曾被分為兩個種，由此可見兩種型之間的不同。蝗蟲型變的研究有著重要的意義，是防治蝗災的理論基礎。蝗蟲的型變是由多種因素引起的，可分為外部因素（環境）和內部環境（生物小分子）。總的來說就是由於環境的改變而引起內部發生一系列的生理化學變化，從而導致蝗蟲表現型的改變。外部因素主要是種群密度，可認為是一種環境脅迫因子.Jerone Buhl 曾做過沙漠蝗蟲在環形圓盤的行進實驗，得到高密度蝗蟲群居是為保護自己防止被同類吃掉。
蝗蟲受到環境的脅迫後是如何行使群聚行為呢？Guo等人從4齡蝗蝻散居化和群居化轉化過程中的9000多個基因表達譜，篩選到1444多條差異表達基因，認為嗅覺相關基因（GSP和takeout）是關鍵調節基因。且實驗證明這些基因在蝗蟲觸角裡表達量最高，並和型變時間過程密切相關。又RNAi幹擾實驗表明這兩基因參與了蝗蟲散居型和群居型吸引和排斥行為轉變的調控。因此，GSP、takeout類基因決定能否產生應答行為來改變群居型或散居型。
又是哪些基因的表達使個體發生應激性轉變？Guo等人開始研究轉座子基因和熱激蛋白基因。發現轉座子基因在蝗蟲基因組中大量存在且外圍神經組織和中樞表達存在差異，顯示其在蝗蟲型變的神經可塑性調控過程中有重要作用。Wang等人通過檢測熱激蛋白基因家族在發育過程、組織和密度變化時間過程的表達模式，發現熱激蛋白在群居型中高表達，在散居化或群居化32h後表達量發生顯著改變。這說明轉座子基因和熱激蛋白基因家族決定蝗蟲受環境刺激後產生應激性反應，促使蝗蟲發生型變.
那麼基因控制的那些生物分子使得蝗蟲完成型變呢？經測定蝗蟲個體聚集行為的程度與胸神經節中的五羥色胺含量成正相關，群居型的含量高達散居型個體的3倍。但是五羥色胺峰值在24h內即衰減，長期聚集的蝗蟲中樞神經內五羥色胺的含量僅為長期散居的一半，這說明高量的五羥色胺促進型變但對維持的作用並不大。而且通過注射多巴胺或多巴胺激動劑可誘導蝗蟲產生明顯的群居行為，注射五羥色胺也可誘導產生群居行為但效果稍差。
那麼是否可使用某種藥物阻斷蝗蟲型變的發生或使其發生的可能性降低？通過降低群居型的神經活性是否可誘導散居化轉變？隨著蝗蟲全基因測序的完成，蝗蟲可能成為研究的重要模式生物。